本文關鍵詞：骨髓間充質(zhì)干細胞抑制轉(zhuǎn)化生長因子-β1誘導的肺泡Ⅱ型上皮細胞間質(zhì)化

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【摘要】：目的探討骨髓間充質(zhì)干細胞(BMSCs)是否通過抑制肺泡Ⅱ型上皮細胞向肌成纖維細胞的轉(zhuǎn)化,進而發(fā)揮其抗纖維化的作用及其機制。方法培養(yǎng)大鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞系RLE-6TN細胞,用5μg/L的TGF-β1誘導分化,并分為對照組、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)-β1刺激組、BMSCs干預組。采用倒置相差顯微鏡觀察RLE-6TN細胞的形態(tài)變化;免疫熒光法檢測E-鈣黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的定位;Western blotting法檢測E-cad、α-SMA、p-Smad3、Snail1蛋白的表達。結(jié)果在TGF-β1的誘導下,肺泡Ⅱ型上皮細胞逐漸向肌成纖維細胞發(fā)生形態(tài)改變,由上皮細胞的鵝卵石狀變成間充質(zhì)細胞的梭形或紡錘形,且伴隨著上皮標志物E-cad表達降低,而間充質(zhì)細胞標志物α-SMA表達上調(diào);給予BMSCs干預后,間充質(zhì)化有所抑制,表現(xiàn)于細胞形態(tài)趨于上皮型,且上皮標志物E-cad表達上調(diào),間質(zhì)標志物α-SMA表達減少。與對照組相比,TGF-β1刺激組p-Smad3、Snail1蛋白表達上調(diào)。給予BMSCs干預后p-Smad3、Snail1蛋白表達顯著降低。結(jié)論 BMSCs可能通過阻斷TGF-β1/Smad3信號轉(zhuǎn)導通路,抑制肺泡Ⅱ型上皮細胞向肌成纖維細胞的轉(zhuǎn)化,從而抑制上皮細胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的進程。
【作者單位】： 華北理工大學基礎醫(yī)學院;河北省慢性疾病重點實驗室;唐山市慢性病臨床基礎研究重點實驗室;唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關鍵詞】： 骨髓間充質(zhì)干細胞 上皮細胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化 肺泡Ⅱ型上皮細胞 免疫熒光 免疫印跡法
【基金】：河北省自然科學基金(H2015209309) 華北理工大學研究生創(chuàng)新項目(2015S21)
【分類號】：R563
【正文快照】： 肺纖維化是一種慢性進行性不可逆的肺部疾病,發(fā)病機制尚有待探討。傳統(tǒng)觀念認為肺受傷后致炎癥細胞集聚并釋放各種細胞因子,引起成纖維細胞增生,肺實質(zhì)重塑和纖維化。近期研究發(fā)現(xiàn),進行性的上皮細胞損傷可能處于間充質(zhì)細胞增殖和纖維化形成的中心環(huán)節(jié),肺泡上皮細胞在一些因素

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中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 王建榮,楊林;腎病理免疫熒光組織變性的預防[J];現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志;2004年12期

2 王建榮;免疫熒光組織變性的原因及對策[J];中國誤診學雜志;2004年08期

3 朱厚礎;朱德鐘;;免疫熒光自動化的一些進展[J];國外醫(yī)學.臨床生物化學與檢驗學分冊;1981年01期

4 謝正e，

本文編號：992382