本文關(guān)鍵詞：法舒地爾對脂多糖誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷的影響

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【摘要】：目的：急性肺損傷的致病因素有很多，，肺血管內(nèi)皮細胞破壞，血管通透性增高是急性肺損傷的特征之一。本實驗擬探討RhoA/Rho激酶途徑和相關(guān)骨架蛋白參與肺血管內(nèi)皮細胞屏障破壞的分子機制，及法舒地爾對脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷的保護作用。 方法：18只健康Wistar大鼠隨機分三組：對照組（Control組）、脂多糖組（LPS組）及法舒地爾組（Fasudil組），每組各6只。LPS組采用“二次打擊”方式建立模型，腹腔注射(IP)LPS1mg/kg，16h后氣管滴注(IT)LPS3mg/kg；Fasudil組在IP前30min和IT1h后給予fasudil10mg/kg干預(yù)處理；Control組則在相應(yīng)時間點給予等容生理鹽水。于造模后3h各時間點處死大鼠取肺。（1）HE染色觀察肺組織形態(tài)學(xué)改變。（2）肺組織濕/干重比（W/D），MDA含量、MPO活性檢測肺損傷程度。（3）Real-Time PCR及Western-Blot法分別檢測RhoA、ROCK2及p-ERM在肺組織中的表達。 結(jié)果：（1）病理形態(tài)學(xué)檢查提示，LPS組炎性細胞滲出嚴(yán)重，肺泡破裂，間質(zhì)水腫，經(jīng)fasudil干預(yù)后，炎性細胞滲出有所減少，肺泡結(jié)構(gòu)破壞減輕。（2）肺組織W/D，MDA含量和MPO活性檢測結(jié)果提示，與Control組相比，LPS組中W/D、MDA含量和MPO活性均顯著增加（P0.01），而Fasudil組卻有所下降（P0.05），其中以MDA和MPO顯著降低（P0.01）。（3）mRNA水平表達提示，RhoAmRNA和ROCK2mRNA在LPS組表達顯著增高（P0.01），而在Fasudil組ROCK2mRNA表達卻有降低（P0.05），而RhoA卻沒有改變（P0.05）；蛋白水平表達提示，ROCK2和p-ERM在LPS組中高表達（P0.01），在Fasudil組中低表達（P0.05)，RhoA卻沒有明顯差異（P0.05）。 結(jié)論：（1）脂多糖可誘導(dǎo)大鼠典型的急性肺損傷，可能通過RhoA/ROCK信號通路引起細胞骨架的改變，影響通透性，使炎癥反應(yīng)損傷進一步加��；（2）法舒地爾可抑制炎細胞的滲出和浸潤，可能通過RhoA/ROCK信號通路抑制骨架蛋白，對急性肺損傷起到保護作用。
【關(guān)鍵詞】：法舒地爾 急性肺損傷 脂多糖 RhoA/Rho激酶 細胞骨架 p-ERM
【學(xué)位授予單位】：蚌埠醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R563.8
【目錄】：

• 摘要5-6
• Abstract6-8
• 前言8-10
• 材料和儀器10-12
• 實驗方法12-22
• 結(jié)果22-29
• 討論29-35
• 結(jié)論35-36
• 參考文獻36-40
• 致謝40-41
• 附錄A41-42
• 附錄B42-44
• 附錄C44-45
• 附錄D 綜述45-50
• 參考文獻49-50

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 代麗;吳尚潔;;阿托伐他汀抑制RhoA/Rho激酶活性逆轉(zhuǎn)低氧性肺動脈高壓大鼠肺動脈高壓和肺血管重構(gòu)[J];中南大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2011年01期

2 王海云;盛凈;朱健;;法舒地爾對脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷大鼠肺組織中核因子-κB激活的影響[J];中華實用診斷與治療雜志;2013年02期

本文編號：921139