本文關(guān)鍵詞：肺炎支原體經(jīng)ROS激活NLRP3炎性體誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞分泌IL-1β

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【摘要】：目的:觀察肺炎支原體(Mycoplasma pneunoniae,Mp)促進(jìn)NLRP3炎性體的活化及下游促炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)的表達(dá)是否與活性氧簇(ROS)有關(guān)。方法:預(yù)先用5 mmol/L ROS清除劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)預(yù)處理RAW264.7細(xì)胞30 min,用10 MOI Mp分別感染RAW264.7細(xì)胞4、8、16和24 h。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS水平;real-time PCR法檢測(cè)細(xì)胞NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA的表達(dá);Western blot法檢測(cè)NLRP3、ASC和caspase-1 p20的蛋白水平;ELISA法檢測(cè)細(xì)胞上清液IL-1β的分泌水平。結(jié)果:與正常組比較,感染后4、8、16和24 h模型組ROS生成顯著增加(P0.01);感染后8、16和24 h模型組NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA的表達(dá)顯著增加(P0.01),感染后16和24 h NLRP3、ASC和caspase-1 p20的蛋白水平上調(diào)(P0.01),感染后24 h細(xì)胞上清液IL-1β含量顯著增加(P0.01);與模型組比較,NAC組在上述相應(yīng)時(shí)點(diǎn)ROS生成降低,NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA的表達(dá)下調(diào),蛋白水平下降,細(xì)胞上清液IL-1β的含量減少。結(jié)論:Mp可能通過(guò)刺激RAW264.7細(xì)胞生成ROS而激活NLRP3炎性體。
【作者單位】： 黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 肺炎支原體 活性氧簇 NLRP炎性體 白細(xì)胞介素β
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81303288) 黑龍江省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.H2015107) 黑龍江省應(yīng)用技術(shù)研究與開(kāi)發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目院所創(chuàng)新專項(xiàng)(No.2013G1081)
【分類號(hào)】：R563.1
【正文快照】： 肺炎支原體(Mycoplasma pneunoniae,Mp)是一種無(wú)細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的原核生物,不但能引起咽炎、支氣管炎、間質(zhì)性肺炎等呼吸道感染,還可引起肺外多器官病變,而且與哮喘等疾病關(guān)系密切[1-2]。其發(fā)病機(jī)制可能與Mp侵入、直接吸附及其誘發(fā)的免疫異常有關(guān),其中免疫異常越來(lái)越受到學(xué)者的關(guān)

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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