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miRNA-29b在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化中的抗纖維化作用

發(fā)布時間:2017-09-11 00:34

  本文關(guān)鍵詞:miRNA-29b在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化中的抗纖維化作用


  更多相關(guān)文章: miRNA-b 特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化 轉(zhuǎn)化生長因子β Smad


【摘要】:目的:探討miRNA-29b(簡稱miR-29b)在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(IPF)上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)分化(EMT)過程中的抗纖維化作用。方法:將體外培養(yǎng)的IMR-90細胞隨機分為空白對照組、TGF-β1誘導(dǎo)組(誘導(dǎo)48 h)、miR-29b轉(zhuǎn)染組(TGF-β1+miR-29b)和miR-29b陰性對照組(TGF-β1+無意義序列);應(yīng)用倒置相差顯微鏡觀察細胞形態(tài)改變;運用實時熒光定量PCR技術(shù)和Western bolt技術(shù)分別檢測TGF-β/Smad信號通路Smad3和p-Smad3、上皮標(biāo)志物E-鈣黏蛋白(E-cad)、間質(zhì)標(biāo)志物平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和下游靶基因Ⅰ型膠原蛋白(COL1A1)的表達。結(jié)果:與空白對照組比較,TGF-β1誘導(dǎo)組IMR-90細胞中E-cad表達顯著下降,p-Smad3、α-SMA和COL1A1的表達顯著升高(P均0.05);與TGF-β1誘導(dǎo)組比較,miR-29b轉(zhuǎn)染組E-cad表達升高,p-Smad3、α-SMA和COL1A1的表達降低(P均0.01)。結(jié)論:上調(diào)miR-29b表達可抑制TGF-β/Smad信號通路介導(dǎo)的肺泡上皮細胞EMT。
【作者單位】: 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)與免疫學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】miRNA-b 特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化 轉(zhuǎn)化生長因子β Smad
【基金】:河南省醫(yī)學(xué)科技攻關(guān)重點項目201302005
【分類號】:R563.9
【正文快照】: miRNA是一類長度在19~25 nt的非編碼小分子RNA,通過與靶基因序列3'-UTR區(qū)域特異性結(jié)合調(diào)控基因表達,從而參與多種生理和病理過程,包括細胞增生、分化、凋亡及癌變等[1]。近年來miRNA與臟器纖維化的基因表達調(diào)控成為研究熱點,為臨床靶向治療臟器纖維化提供了可能。特發(fā)性肺間質(zhì)

本文編號:827597

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