本文關(guān)鍵詞：亞低溫對油酸型ARDS大鼠Clara細胞分泌蛋白16、肺表面活性蛋白A含量的影響

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【摘要】：目的:觀察亞低溫對油酸誘導的早期急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)大鼠Clara細胞分泌蛋白(CC16)、肺表面活性蛋白A(SP-A)含量水平變化的影響,探討亞低溫對油酸型誘導急性呼吸窘迫綜合征的療效結(jié)果評估,闡明亞低溫早期在抑制炎癥因子、減輕肺損傷作用方面可能存在機制。方法:按隨機原則將32只雄性SD大鼠,按隨機數(shù)字表法隨機分成4組,亞低溫組(HT組)8只,用微量注射器經(jīng)股靜脈注射油酸,1.5h內(nèi)將直腸溫度降低至32.0~34.0℃,8h后處死,油酸組(OT組)8只,用微量注射器經(jīng)股靜脈注射油酸,8h后處死�？瞻捉M8只,不做任何處理。對照組(NT)8只,股靜脈內(nèi)注射生理鹽水(NS),至8h處死。分別于注射NS、油酸前,注射NS或油酸后1h、1.5h、2h、4h、6h、8h取大鼠股動脈血,行血氣分析并記錄數(shù)據(jù)從而計算FiO2/PaO2。各組實驗結(jié)束時,處死大鼠后取右肺臟進行肺泡灌洗3次,收集好肺臟灌洗液。高速離心10分鐘,去沉渣,-80℃保存,全部實驗結(jié)束后,采用ELISA法檢測4組大鼠支氣管肺泡灌洗(BALF)中CC16、SP-A水平并進行比較。仔細觀察并比對各組大鼠肺組織HE染色病理變化的差別。結(jié)果:使用50ul微量注射器股靜脈注射油酸分析純AR1.5h后,大鼠PaO2/FiO2均可滿足ARDS的診斷標準。HT組8小時CC16(1.107±0.071),明顯高于OT組(0.531±0.036),兩組比較有差異統(tǒng)計學意義(P0.05)。2、HT組8小時SP-A(51.63±2.13),顯著高于OT組(4.53±2.67),兩組比較有統(tǒng)計學差異(P0.05)。OT組8 h組和亞低溫8 h組SP-A含量(4.53±2.67)和(51.63±2.13)均較NT組8 h(70.28士4.81)明顯降低,空白組與NT基本相同。結(jié)論:亞低溫能夠減輕油酸誘導的早期ARDS大鼠肺組織BALF中的CC16、SP-A肺泡內(nèi)含量下降的程度,緩解肺組織受損傷程度,炎癥細胞滲出減少,肺結(jié)構(gòu)的完整性相對較好,本實驗說明亞低溫在一定程度上可以減輕肺損傷。結(jié)論:本實驗結(jié)果表明:1、亞低溫能夠使早期急性呼吸窘迫綜合征大鼠肺泡內(nèi)SP-A、CC16含量的下降延緩,減輕了肺組織損傷的程度。2、亞低溫對油酸引起ARDS肺組織損傷起到一定的保護作用,可以改善肺組織的功能和氧合指數(shù),有效的抑制了炎癥反應(yīng)的發(fā)生。
【關(guān)鍵詞】：亞低溫 急性呼吸窘迫綜合征 油酸 Clara細胞分泌蛋白 肺表面活性蛋白A
【學位授予單位】：桂林醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R563.8
【目錄】：

• 1、英文縮詞4-6
• 2、中文摘要6-8
• 3、英文摘要8-10
• 4、前言10-13
• 5、材料13-14
• 5.1 實驗材料與儀器13-14
• 5.2 主要實驗試劑14
• 6、方法14-20
• 6.1 實驗動物與分組14-15
• 6.2 動物模型的建立15-20
• 6.3 統(tǒng)計學處理20
• 7、結(jié)果20-25
• 8、討論25-28
• 9、實驗結(jié)論28-29
• 參考文獻29-32
• 綜述部分32-40
• 參考文獻37-40
• 攻讀學位期間發(fā)表的文章目錄40-41
• 致謝41

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