本文關鍵詞：脾酪氨酸激酶對氧化應激誘導的氣道上皮細胞黏液高分泌的影響

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【摘要】：目的研究脾酪氨酸激酶(Syk)在氧化應激誘導的氣道黏液高分泌中的作用。方法體外培養(yǎng)人氣道上皮細胞(16HBE),用H_2O_2刺激細胞構建黏液高分泌模型,以Syk siRNA、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路中的細胞外信號調節(jié)激酶(ERK1/2)特異性抑制劑U0126及P38特異性抑制劑SB203580為干預因素,將細胞隨機分為對照組、H_2O_2刺激組、H_2O_2+Syk siRNA組、H_2O_2+陰性siRNA組、H_2O_2+U0126組及H_2O_2+SB203580組。四甲基偶氮唑鹽法(MTT)測試細胞活力;RT-PCR和ELISA法分別檢測黏蛋白(MUC)5AC的轉錄及分泌水平;Western blotting法檢測Syk、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化P38(p-P38)蛋白表達水平;激光共聚焦技術檢測MUC5AC蛋白的含量和分布。結果 H_2O_2刺激后Syk、p-ERK1/2、p-P38、MUC5AC表達水平顯著高于對照組(均P=0.000),而利用Syk siRNA、SB203580和U0126處理后,H_2O_2導致的上述效應明顯得到抑制(均P=0.000)。結論 Syk通過ERK1/2、P38 MAPK信號通路,參與氧化應激誘導的氣道黏液高分泌。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院呼吸內科;海南醫(yī)學院附屬醫(yī)院;
【關鍵詞】： 脾酪氨酸激酶 信號通路 黏蛋白AC
【基金】：國家自然科學基金(81370111,31171346)~~
【分類號】：R56
【正文快照】： 慢性氣道炎癥性疾病的重要病理特征之一表現為氣道黏液高分泌,并且黏蛋白(mucin,MUC)的過量表達是導致病理性黏液形成的主要原因,尤其是病理表型MUC5AC[1]。氧化應激是啟動和加重炎癥反應的重要因素,其主要物質活性氧(如H2O2和O-2)已被證實是一種強化學介質,能作用于細胞膜的

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本文編號：780290