發(fā)布時間：2017-09-02 19:00

  本文關(guān)鍵詞：脾酪氨酸激酶對氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的氣道上皮細(xì)胞黏液高分泌的影響

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【摘要】：目的研究脾酪氨酸激酶(Syk)在氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的氣道黏液高分泌中的作用。方法體外培養(yǎng)人氣道上皮細(xì)胞(16HBE),用H_2O_2刺激細(xì)胞構(gòu)建黏液高分泌模型,以Syk siRNA、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路中的細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK1/2)特異性抑制劑U0126及P38特異性抑制劑SB203580為干預(yù)因素,將細(xì)胞隨機(jī)分為對照組、H_2O_2刺激組、H_2O_2+Syk siRNA組、H_2O_2+陰性siRNA組、H_2O_2+U0126組及H_2O_2+SB203580組。四甲基偶氮唑鹽法(MTT)測試細(xì)胞活力;RT-PCR和ELISA法分別檢測黏蛋白(MUC)5AC的轉(zhuǎn)錄及分泌水平;Western blotting法檢測Syk、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化P38(p-P38)蛋白表達(dá)水平;激光共聚焦技術(shù)檢測MUC5AC蛋白的含量和分布。結(jié)果 H_2O_2刺激后Syk、p-ERK1/2、p-P38、MUC5AC表達(dá)水平顯著高于對照組(均P=0.000),而利用Syk siRNA、SB203580和U0126處理后,H_2O_2導(dǎo)致的上述效應(yīng)明顯得到抑制(均P=0.000)。結(jié)論 Syk通過ERK1/2、P38 MAPK信號通路,參與氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的氣道黏液高分泌。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科;海南醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 脾酪氨酸激酶 信號通路 黏蛋白AC
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81370111,31171346)~~
【分類號】：R56
【正文快照】： 慢性氣道炎癥性疾病的重要病理特征之一表現(xiàn)為氣道黏液高分泌,并且黏蛋白(mucin,MUC)的過量表達(dá)是導(dǎo)致病理性黏液形成的主要原因,尤其是病理表型MUC5AC[1]。氧化應(yīng)激是啟動和加重炎癥反應(yīng)的重要因素,其主要物質(zhì)活性氧(如H2O2和O-2)已被證實是一種強(qiáng)化學(xué)介質(zhì),能作用于細(xì)胞膜的

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 董秋實;張艷煒;程錦泉;;脾酪氨酸激酶基因研究進(jìn)展[J];中國公共衛(wèi)生;2013年03期

2 張大坤;詹曉東;王偉;;脾酪氨酸激酶基因在腫瘤中的研究進(jìn)展[J];中華全科醫(yī)學(xué);2011年12期

3 高正祥;曹麗麗;羅勤;余莉;劉瀚e，

本文編號：780290