本文關(guān)鍵詞：20-羥基蛻皮甾酮對(duì)急性肺損傷小鼠炎癥因子表達(dá)的影響研究

  更多相關(guān)文章： -羥基蛻皮甾酮 小鼠 急性肺損傷 環(huán)氧合酶- 炎癥因子

【摘要】：目的探討20-羥基蛻皮甾酮(20E)對(duì)急性肺損傷小鼠環(huán)氧合酶-2(COX-2)和炎癥因子表達(dá)的影響。方法昆明種小鼠隨機(jī)分成正常組、模型組、地塞米松組(Dex組)、20E低劑量治療組、20E中劑量治療組和20E高劑量治療組。后5組小鼠麻醉后,氣管內(nèi)注入4mg/kg脂多糖(脂多糖)誘導(dǎo)形成急性肺損傷小鼠模型;注入脂多糖前1h、12h、24h和36h和注入后12h、24h和36h,這部分小鼠分別給予生理鹽水、10mg/kg Dex溶液、0.1mg/kg 20E溶液、1mg/kg20E溶液和10mg/kg的20E溶液,正常組小鼠給予等體積的生理鹽水。脂多糖注入后36h解剖肺臟,觀察肺組織的形態(tài)學(xué)改變,分別用real-time PCR和免疫組化測(cè)定COX-2的表達(dá),real-time PCR和ELISA測(cè)定TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8、IL-4和IL-10的mRNA和蛋白含量。結(jié)果 20E能夠?qū)毙苑螕p傷小鼠肺泡細(xì)胞具有保護(hù)作用,抑制COX-2表達(dá)和炎癥因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的表達(dá),誘導(dǎo)抗炎因子IL-4和IL-10表達(dá),其中以20E高劑量組的治療效果最為明顯。結(jié)論 20E能夠抑制急性肺損傷小鼠肺組織COX-2的表達(dá),其機(jī)制可能與上調(diào)抗炎因子的IL-4和IL-10表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 南陽醫(yī)學(xué)高等�？茖W(xué)�；A(chǔ)醫(yī)學(xué)部;中國科學(xué)院生態(tài)環(huán)境研究中心環(huán)境化學(xué)與生態(tài)毒理國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： -羥基蛻皮甾酮 小鼠 急性肺損傷 環(huán)氧合酶- 炎癥因子
【基金】：河南省重點(diǎn)科技攻關(guān)項(xiàng)目(122102310103)
【分類號(hào)】：R563
【正文快照】： 急性損傷是由各種肺內(nèi)外致病因子所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭[1]。革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的組成成份脂多糖是誘發(fā)急性肺損傷的原因之一,并繼而可引起肝、腎、心臟等多器官的損害[2,3]。環(huán)氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸轉(zhuǎn)化為機(jī)體重要活性物質(zhì)前列腺素合

【相似文獻(xiàn)】

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