本文關(guān)鍵詞：姜黃素逆轉(zhuǎn)慢性阻塞性肺疾病糖皮質(zhì)激素抵抗的作用機(jī)制

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【摘要】：目的觀察姜黃素通過抑制磷酸化細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(p-ERK)促進(jìn)組蛋白去乙酰酶2(HDAC2)蛋白表達(dá),探討姜黃素逆轉(zhuǎn)慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者糖皮質(zhì)激素抵抗的可能機(jī)制。方法選取人單核系細(xì)胞白血病細(xì)胞U937為研究對(duì)象,MTT法測(cè)定細(xì)胞增殖活性,繪制增殖曲線判斷細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài);以0、20、40、80μmol/L的姜黃素作用U937細(xì)胞6、12、24 h,MTT法測(cè)定細(xì)胞活性,確定姜黃素作用濃度及時(shí)間;將對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的U937細(xì)胞分為兩組,干預(yù)組以MTT實(shí)驗(yàn)確定的姜黃素濃度及作用時(shí)間培養(yǎng),對(duì)照組不處理,采用Western blot法檢測(cè)pERK及HDAC2蛋白。結(jié)果 U937細(xì)胞增殖曲線近似S形,表明該細(xì)胞株生長(zhǎng)狀態(tài)良好,可用于后續(xù)實(shí)驗(yàn);隨著姜黃素濃度的增加及作用時(shí)間的延長(zhǎng),U937細(xì)胞活性逐漸減低,確定姜黃素干預(yù)濃度及時(shí)間為40μmol/L和12 h。對(duì)照組與干預(yù)組細(xì)胞中p-ERK蛋白相對(duì)表達(dá)量分別為0.848±0.033、0.359±0.035,HDAC2蛋白相對(duì)表達(dá)量分別為0.258±0.009、0.525±0.032,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均0.05)。結(jié)論姜黃素能夠通過抑制p-ERK促進(jìn)HDAC2蛋白表達(dá),這可能是姜黃素逆轉(zhuǎn)COPD患者糖皮質(zhì)激素抵抗的機(jī)制之一。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 慢性阻塞性肺疾病 姜黃素 糖皮質(zhì)激素抵抗 U細(xì)胞 組蛋白去乙酰酶 磷酸化細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶
【基金】：廣西醫(yī)科大學(xué)青年科學(xué)基金項(xiàng)目(GXMUYSF201332)
【分類號(hào)】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以氣道慢性炎癥為重要特征的疾病,多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)參與其發(fā)病過程,尤其是肺泡巨噬細(xì)胞在氣道的炎癥反應(yīng)過程中扮演著重要的角色。激活的肺泡巨噬細(xì)胞能釋放多種介質(zhì),X隒OPD的發(fā)生和發(fā)展[1]。然而,由于人肺泡細(xì)胞難以長(zhǎng)期在體外生存,目前對(duì)于，

本文編號(hào)：754223