本文關(guān)鍵詞：慢性阻塞性肺疾病急性加重期血漿IL-16、IFN-γ和CXCR3的表達

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【摘要】：背景多種炎癥介質(zhì)和炎癥細胞參與慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)病過程。目前針對淋巴細胞與COPD的研究較少,T淋巴細胞是COPD中重要的炎癥細胞。由T淋巴細胞介導(dǎo)的IL-16、IFN-γ、CXCR3在COPD發(fā)生中的變化及可能的機制已得到更多地關(guān)注。探討這三種炎癥因子在其發(fā)病過程中的作用,可以進一步提高對COPD炎癥本質(zhì)及發(fā)病機制的認識,同時為COPD的治療提供新的思路和方法。 目的觀察COPD患者IL-16、IFN-y和CXCR3在疾病不同階段血漿水平的變化,分析這三種因子之間及與CRP之間的相關(guān)關(guān)系,探討血漿IL-16、IFN-y和CXCR3在慢性阻塞性肺疾病發(fā)病過程中的臨床意義。 方法收集2012年10月-2013年12月確診為COPD急性加重期(共96例)的患者,同時選取20例健康體檢者為正常對照組。將受試者分2組,正常對照組(20例)和COPD組(96例),并按肺功能分級將COPD組分為4組(Ⅰ級20例,Ⅱ級26例,Ⅲ級23例,Ⅳ級27例,共96例),采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELASA)檢測外周血漿中IL-16、IFN-y和CXCR3的表達。同時測定CRP、PaO2、PaCO2及肺功能第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比(FEV1%預(yù)計值)及1秒率(第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比FEV1/FVC%)。統(tǒng)計學(xué)方法均采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包分析。 結(jié)果COPD急性加重期患者血漿IL-16、IFN-γ、CXCR3水平(分別為238.29±39.70pg/mL、58.21±23.93pg/mL、716.45±124.57pg/mL)高于健康對照組(分別為25.57±10.35pg/mL、27.24±6.3pg/mL、181.51±44.42pg/mL),P均0.01。血漿IL-16、IFN-y和CXCR3在COPD急性加重期呈直線正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為0.849、0.751和0.674,差別均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。血漿IL-16、IFN-y和CXCR3水平之間均與CRP呈正相關(guān)關(guān)系,與FEV1%呈負相關(guān)關(guān)系。COPD急性加重期各級之間IL-16、IFN-γ、CXCR3濃度比較差別均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。 結(jié)論血漿IL-16、IFN-γ、CXCR3在COPD急性期中表達水平增高,參與炎癥反應(yīng),并與病情嚴重程度呈正相關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：慢性阻塞性肺疾病 白細胞介素16 干擾素-γ CXC趨化因子受體3
【學(xué)位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R563.9
【目錄】：

• 摘要5-6
• Abstract6-8
• 前言8-10
• 材料與方法10-15
• 結(jié)果15-22
• 討論22-24
• 小結(jié)24-25
• 參考文獻25-29
• 綜述：哮喘、慢性阻塞性肺病與OSAHS的關(guān)系29-39
• 參考文獻35-39
• 附錄：英文縮略詞表39-40
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況40-41
• 致謝41-42
• 個人簡歷42

【參考文獻】

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1 Pablo Iribarren;;Chemokines and Chemokine Receptors:Their Manifold Roles in Homeostasis and Disease[J];Cellular & Molecular Immunology;2004年02期

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本文編號：637722