本文關(guān)鍵詞：TLR-4信號通路對COPD大鼠肺動脈平滑肌細胞合成分泌IFN-γ、PDGF-AB的影響

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【摘要】：目的:探討TLR-4信號通路在COPD大鼠肺動脈平滑肌細胞合成分泌IFN-γ、PDGF-AB中的作用。方法:消化、分離及純化COPD大鼠原代肺動脈平滑肌細胞(PASMCs),并隨機分為:對照組、LPS組、TLR-4抑制劑組(TAK242)、LPS+TAK242組;RT-PCR、Western blot法檢測各組PASMCs中TLR4和NF-κB的基因表達水平;ELISA法檢測PASMCs上清液中IFN-γ、PDGF-AB的水平。結(jié)果:與對照組比較,LPS組TLR-4和NF-κB的基因表達水平及上清液中IFN-γ、PDGF-AB的表達水平顯著升高(P0.05),而TAK242組顯著降低(P0.05);使用TAK242預(yù)處理后,再給予相同濃度LPS刺激,與LPS組相比,其表達水平顯著下降(P0.05)。結(jié)論 :LPS介導(dǎo)的TLR4信號通路參與COPD大鼠PASMCs合成分泌IFN-γ、PDGF-AB因子的調(diào)控,進而影響炎癥反應(yīng)及肺血管重塑。本實驗為臨床早期干預(yù)COPD提供了理論依據(jù)。
【作者單位】： 桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 脂多糖 TLR信號通路 肺疾病 慢性阻塞性 肺動脈平滑肌細胞
【基金】：國家自然基金資助項目(編號:81360010) 廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳重點科研基金資助項目(編號:重2012004)
【分類號】：R563.9
【正文快照】： 表1引物序列引物名稱TLR4NF-κBβ-actin引物序列(5′-3′)Forward:AATCTGGTGGCTGTGGAGACReverse:GCTTGGGCTTGAATGGAGTForward:GCACGGATGACAGAGGCGTGTATAAGGReverse:GGCGGATGATCTCCTTCTCTCTGTCTGForward:TGGAATCCTGGCATCCAReverse:TAACAGTCCGCCTAGAAGCA產(chǎn)物長度(bp)278420600

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