本文關(guān)鍵詞：依達拉奉對急性肺損傷大鼠肺組織細胞凋亡的影響

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【摘要】：目的在臨床工作中,急性肺損傷患者病死率很高。研究發(fā)現(xiàn)細胞凋亡可以發(fā)生在急性肺損傷的任何時期。在臨床治療中,依達拉奉用于腦梗塞的臨床治療,但是其對肺部的作用機制還沒有具體的報道,本文以大鼠實驗動物模型為基礎(chǔ),從細胞凋亡的角度去探討依達拉奉可能的作用機制。方法本課題選用Wistar大鼠,體重(200±10)g,雄性。隨機分為3組,。對照組(con組):一次性靜脈注射1 m L生理鹽水;急性肺損組(ALI組):一次性給予5mg/kg脂多糖靜脈注射。依達拉奉治療組(Edaravone,EDA治療組),一次性給予5mg/kg脂多糖靜脈注射造模后,之后給予0.5mg/kg/天依達拉奉腹腔注射。7天后留取各組肺組織,行HE染色觀察各組形態(tài),免疫組織化學染色和Western blot檢測各組肺組織Bcl-2、Bax和Caspase3的分布及表達情況。結(jié)果:1.HE染色結(jié)果顯示:對照組細胞形態(tài)正常,肺泡結(jié)構(gòu)清晰;ALI組肺泡壁出現(xiàn)塌陷且水腫嚴重,伴有大量炎性細胞的浸潤,肺泡隔顯著增厚,并有局部出血;與ALI組相比,EDA治療組肺組織結(jié)構(gòu)破壞及水腫較輕,炎性細胞浸潤較少。2.免疫印跡結(jié)果顯示:與Con組相比,ALI組中的抗凋亡蛋白Bcl-2的表達水平明顯降低,同時觀察到促凋亡蛋白Bax表達水平明顯增加,且肺組織中Cleaved-caspase3蛋白的表達明顯增高。與ALI組相比,EDA治療組中的抗凋亡蛋白Bcl-2的表達水平明顯增高,促凋亡蛋白Bax表達水平顯著降低,肺組織中Cleaved-caspase3蛋白的表達顯著降低。3.免疫組化結(jié)果顯示:Con組中的抗凋亡蛋白Bcl-2在核漿中表達,促凋亡蛋白Bax在正常的肺組織中幾乎沒有表達,而且Caspase3在正常的肺組織中幾乎沒有表達。但是,在ALI組中我們發(fā)現(xiàn)了核漿中Bcl-2的表達水平明顯降低,同時還發(fā)現(xiàn)了ALI組中Bax和Caspase3在核漿和細胞質(zhì)中表達水平明顯高于Con組。在EDA治療組中我們發(fā)現(xiàn):與ALI組相比,核漿中的Bcl-2的表達水平明顯增高,核漿中的Bax明顯降低,胞質(zhì)中的Bax和Caspase3幾乎沒有表達,同時還發(fā)現(xiàn)EDA治療組中的Caspase3蛋白幾乎不表達,與con組沒有區(qū)別。結(jié)論:依達拉奉在急性肺損傷大鼠肺組織中通過上調(diào)Bcl-2和下調(diào)Bax蛋白水平來降低細胞凋亡。同時,其可能通過減少Caspase3依賴途徑的凋亡來保護肺組織。
【關(guān)鍵詞】：急性肺損傷 依達拉奉 凋亡 Bcl-2 Caspase3
【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R563
【目錄】：

• 摘要4-6
• abstract6-11
• 第1章 緒論11-12
• 第2章 文獻綜述12-16
• 2.1 急性肺損傷的研究現(xiàn)狀12
• 2.2 依達拉奉的研究及應用12-13
• 2.2.1 依達拉奉的理化性質(zhì)12-13
• 2.2.2 依達拉奉的藥物作用特點13
• 2.3 細胞凋亡信號途徑13-15
• 2.3.1 外源性死亡受體通路14
• 2.3.2 內(nèi)源性線粒體通路14
• 2.3.3 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激與細胞凋亡14-15
• 2.4 依達拉奉與急性肺損傷引起的細胞凋亡15-16
• 第3章 實驗材料16-19
• 3.1 實驗動物16
• 3.2 主要藥品與來源16-17
• 3.3 需配制的試劑17
• 3.4 儀器17-19
• 第4章 實驗方法19-23
• 4.1 急性肺損傷大鼠動物模型制備19
• 4.2 實驗步驟19-22
• 4.2.1 石蠟切片制作基本過程19
• 4.2.2 HE染色19-20
• 4.2.3 免疫組織化學法檢測Bcl-2、Bax和Caspase3的蛋白表達20
• 4.2.4 Western blot檢測Bcl-2、Bax和Caspase3的蛋白表達20-22
• 4.3 統(tǒng)計學處理22-23
• 第5章 實驗結(jié)果23-28
• 5.1 急性肺損傷大鼠肺部 HE 染色23
• 5.2 大鼠肺組織中 Bcl-2 和 Bax 蛋白的表達23-26
• 5.2.1 Western Blot 檢測肺組織中 Bcl-2 和 Bax 蛋白的表達23-24
• 5.2.2 免疫組化法檢測急性肺損傷大鼠肺組織中Bcl-2 蛋白的表達24-25
• 5.2.3 免疫組化法檢測急性肺損傷大鼠肺組織中Bax蛋白的表達25-26
• 5.3 急性肺損傷大鼠肺組織中Caspase3蛋白的表達檢測26-28
• 第6章 討論28-31
• 第7章 結(jié)論31-32
• 參考文獻32-36
• 作者簡介及在學期間所取得的科研成果36-37
• 致謝37

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中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 劉寶軍 ,趙藝亭 ,白桂云;急性肺損傷的診治進展[J];醫(yī)學綜述;2001年12期

2 ;全球首個急性肺損傷治療藥西維來司他在日本獲得許可[J];中國新藥雜志;2002年07期

3 ;急性肺損傷治療藥西維來司他在日本獲得許可[J];中國新藥雜志;2002年12期

4 鄭鵬,楊徑,申群喜;沐舒坦對急性肺損傷患者保護作用的研究[J];華夏醫(yī)學;2002年03期

5 陳朝輝,趙文韜;角化細胞生長因子與急性肺損傷[J];廣西醫(yī)學;2003年09期

6 馬曉薇,曹相原;肺表面活性物質(zhì)蛋白A與急性肺損傷[J];寧夏醫(yī)學院學報;2004年03期

7 趙中江,孟新科,楊徑;沐舒坦對急性肺損傷肺保護作用的研究[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志;2004年22期

8 王殿華,劉旭,凌亦凌;中性粒細胞彈性蛋白酶與急性肺損傷[J];國外醫(yī)學.呼吸系統(tǒng)分冊;2004年06期

9 吳穗晶,杜欣,陸澤生,鐘立業(yè),龍怡;粒細胞集落刺激因子動員外周血造血干細胞致急性肺損傷1例[J];白血病.淋巴瘤;2004年06期

10 顧懷金;;無創(chuàng)正壓通氣治療急性肺損傷1例[J];國外醫(yī)學.呼吸系統(tǒng)分冊;2005年12期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 武慶平;金勝威;劉東;桂平;尚游;馮丹;姚尚龍;;急性肺損傷研究新思路抗炎和促炎癥消退相結(jié)合[A];2010中華醫(yī)學會全國麻醉學術(shù)年會論文匯編[C];2010年

2 祝勝美;張紅剛;;輸血相關(guān)性急性肺損傷[A];2004年浙江省麻醉學學術(shù)年會論文匯編[C];2004年

3 張寒鈺;謝苗榮;;輸血相關(guān)性急性肺損傷及其新進展[A];第十一次全國急診醫(yī)學學術(shù)會議暨中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會成立二十周年慶典論文匯編[C];2006年

4 蔣龍元;;抗凝、抗炎雙向調(diào)節(jié)治療在急性肺損傷的應用前景[A];《中華急診醫(yī)學雜志》第八屆組稿會暨急診醫(yī)學首屆青年論壇論文匯編[C];2009年

5 高冬娜;張_g;;急性肺損傷研究進展[A];2009年全國危重病急救醫(yī)學學術(shù)會議論文匯編[C];2009年

6 梁子敬;黃偉青;;表皮生長因子對內(nèi)毒素型急性肺損傷的作用實驗研究[A];第五屆全國災害醫(yī)學學術(shù)會議暨常州市醫(yī)學會急診危重病及災害醫(yī)學專業(yè)委員會首屆年會學術(shù)論文集[C];2009年

7 潘鵬飛;于湘友;;側(cè)臥位通氣對急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征患者肺復張容積的影響[A];第三屆重癥醫(yī)學大會論文匯編[C];2009年

8 伍峻松;王沈華;周文;陳金明;張茂;徐少文;干建新;趙小綱;;嚴重創(chuàng)傷合并急性肺損傷惡化進展至急性呼吸窘迫綜合征的臨床危險因素分析[A];第七屆全國創(chuàng)傷學術(shù)會議暨2009海峽兩岸創(chuàng)傷醫(yī)學論壇論文匯編[C];2009年

9 高冬娜;張_g;;核因子-κB與急性肺損傷治療[A];2010全國中西醫(yī)結(jié)合危重病、急救醫(yī)學學術(shù)會議論文匯編[C];2010年

10 胡宗風;孫海晨;邵旦兵;李百強;聶時南;;急性肺損傷血管內(nèi)皮保護作用的臨床研究[A];中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會第十三次全國急診醫(yī)學學術(shù)年會大會論文集[C];2010年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前9條

1 熊學莉邋通訊員 曾理;急性肺損傷早診早治降低病死率[N];健康報;2008年

2 郭姜寧 常亮 王曉靜;高海拔地區(qū)急性肺損傷防治難題攻克[N];科技日報;2003年

3 郭姜寧 常亮 王曉靜;急性肺損傷防治難題攻克[N];醫(yī)藥導報(中藥報);2003年

4 ;Ｃａｌｆａｃｔａｎｔ在兒科急性肺損傷中的療效[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2005年

5 張國民;首個治療“非典”新藥進入臨床研究[N];中國醫(yī)藥報;2003年

6 記者 張曉松;治非典新藥首次獲批臨床試驗[N];新華每日電訊;2003年

7 鄒爭春 記者 陳磊;我國學者發(fā)現(xiàn)新生兒急性肺損傷新病因[N];科技日報;2013年

8 李山;德發(fā)現(xiàn)致命性輸血并發(fā)癥致病機理[N];保健時報;2010年

9 李山;德找到致命性輸血并發(fā)癥致病機理[N];科技日報;2009年

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 郭亮;ANGPTL4在LPS誘導的急性肺損傷中的作用及機制研究[D];第三軍醫(yī)大學;2015年

2 宮國華;三唑類化合物的合成及心房應力調(diào)節(jié)和抗炎作用研究[D];延邊大學;2015年

3 孫建斌;雙鏈核糖核酸（dsRNA）的產(chǎn)生及其調(diào)控的信號通路在急性肺損傷發(fā)生發(fā)展中的分子機制研究[D];第四軍醫(yī)大學;2015年

4 蘇玉杰;保肺解窘合劑治療膿毒癥致急性肺損傷的臨床研究[D];成都中醫(yī)藥大學;2015年

5 張勇;褪黑素通過抑制NLRP3炎性小體減輕小鼠急性肺損傷[D];中國農(nóng)業(yè)大學;2016年

6 朱耀斌;部分液體通氣技術(shù)治療急性肺損傷的實驗研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;2010年

7 劉東;過氧化物酶體增殖物激活受體γ在內(nèi)毒素致急性肺損傷中的保護作用及機制[D];華中科技大學;2006年

8 吳海青;間充質(zhì)干細胞對內(nèi)毒素誘導急性肺損傷大鼠肺保護作用及機制研究[D];南方醫(yī)科大學;2012年

9 宋琳;攜帶缺氧誘導有絲分裂因子的骨髓間充質(zhì)干細胞對急性肺損傷的作用研究[D];復旦大學;2008年

10 李曉鋒;肺動脈—左心房無泵肺輔助治療急性肺損傷的研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;2009年

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 劉安;間充質(zhì)干細胞在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征中的研究進展[D];蚌埠醫(yī)學院;2013年

2 何鑫敏;氦氧通氣對急性肺損傷病人的治療作用及機制[D];福建醫(yī)科大學;2015年

3 任鴻昌;MMP-9、AQP-1、AQP-5在胰蛋白酶導致的急性肺損傷中的表達及意義[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

4 宣國平;Ang2在急性肺損傷中的作用及其機制研究[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

5 侯林義;抗CD14單克隆抗體對膿毒癥急性肺損傷大鼠肺泡巨噬細胞內(nèi)NF-κB(p65)影響的研究[D];山西醫(yī)科大學;2015年

6 馮迪;PPAR γ通路參與電針預處理對急性肺損傷的保護作用及相關(guān)機制[D];蘇州大學;2015年

7 焦艷;PGC-1α在急性肺損傷中的作用及機制研究[D];第三軍醫(yī)大學;2015年

8 莊佩佩;LPS誘導小鼠急性肺損傷及MgSO_4對其保護作用機制的研究[D];寧夏大學;2015年

9 江偉哲;右美托咪定對大鼠急性肺損傷時肺組織NF-κB活性及細胞因子的影響[D];四川醫(yī)科大學;2015年

10 李君;原兒茶酸對脂多糖誘導的急性肺損傷小鼠的保護作用[D];濱州醫(yī)學院;2014年

，

本文編號：572525