本文關(guān)鍵詞：LPS誘導(dǎo)大鼠肺泡上皮細胞RLE-6TN內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及凋亡研究

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【摘要】：目的利用脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞株RLE-6TN建立內(nèi)毒素性急性肺損傷(ALI)體外細胞模型,觀察RLE-6TN是否發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)及相關(guān)凋亡,為進一步研究內(nèi)毒素性ALI提供依據(jù),同時為臨床ALI新藥研發(fā)提供新的思路。方法以LPS刺激大鼠肺泡上皮細胞株RLE-6TN,Western blot法檢測ERS相關(guān)蛋白GRP78、CHOP、c-Caspase-12以及c-Caspase-3的表達,DAPI染色及流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡情況。結(jié)果 LPS刺激大鼠肺泡上皮細胞株RLE-6TN 24 h,GRP78蛋白表達增多,并且ERS特異性凋亡蛋白CHOP及c-Caspase-12的表達均增多,DAPI染色及流式細胞術(shù)結(jié)果均表明RLE-6TN凋亡增強。結(jié)論LPS可誘導(dǎo)大鼠肺泡上皮細胞RLE-6TN發(fā)生ERS,并發(fā)ERS相關(guān)凋亡,這可能是LPS致ALI的重要病理生理機制。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬巢湖醫(yī)院呼吸內(nèi)科;安徽醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院;安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 急性肺損傷 LPS 肺泡Ⅱ型上皮細胞 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 凋亡
【基金】：安徽省高等學(xué)校省級自然科學(xué)研究項目(編號:KJ2013A145)
【分類號】：R563.8
【正文快照】： 2016-08-29接收急性肺損傷(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫綜合征是臨床上常見的呼吸系統(tǒng)疾病,該病發(fā)展迅速,臨床治療棘手,死亡率高達25%~40%[1]。目前國內(nèi)外進行了大量的基礎(chǔ)與臨床研究,但仍未完全闡明ALI病理機制及演變過程,因此對其發(fā)病機制的研究具有非常重要的臨

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