本文關(guān)鍵詞：YKL-40調(diào)控支氣管上皮分泌IL-8對(duì)支氣管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究YKL-40介導(dǎo)支氣管上皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng)及對(duì)支氣管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移的影響。方法:體外培養(yǎng)支氣管上皮永生細(xì)胞系(BEAS-2B)和原代人支氣管上皮細(xì)胞(HBECs),用不同濃度的YKL-40刺激BEAS-2B和HBECs不同時(shí)間后,用Realtime PCR和ELISA方法檢測(cè)炎癥細(xì)胞因子的變化。YKL-40刺激BEAS-2B和HBECs 6 h后,更換新鮮培養(yǎng)基繼續(xù)培養(yǎng)18 h后收集細(xì)胞培養(yǎng)液,命名為(YKL-40-BEAS-2B-CM、YKL-40-HBECs-CM),用于培養(yǎng)支氣管平滑肌細(xì)胞(BSMCs)。24 h后檢測(cè)BSMCs遷移能力的變化,72 h后檢測(cè)BSMCs增殖能力的變化。結(jié)果:在BEAS-2B和HBECs中,YKL-40均能以濃度和時(shí)間依賴方式增強(qiáng)IL-8 mRNA的表達(dá)和IL-8的分泌,但對(duì)RANTES、Eotaxin,TNF-α沒有影響。YKL-40-BEAS-2B-CM和YKL-40-HBECs-CM刺激BSMCs能顯著增強(qiáng)其增殖能力和遷移能力,但去除YKL-40-BEAS-2B-CM和YKL-40-HBECs-CM中的IL-8后,則未見其可以明顯提高BSMCs的增殖和遷移能力。結(jié)論:YKL-40通過調(diào)控支氣管上皮表達(dá)和分泌IL-8參與了哮喘時(shí)的氣道炎癥反應(yīng),進(jìn)一步通過影響支氣管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移介導(dǎo)哮喘時(shí)的氣道重構(gòu)。抑制IL-8有望成為控制YKL-40介導(dǎo)的哮喘炎癥反應(yīng)和組織重構(gòu)的有效干預(yù)措施。
【作者單位】： 上海長(zhǎng)征醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： YKL- 支氣管上皮細(xì)胞 IL- 支氣管平滑肌細(xì)胞
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.81370137) 2013年度上海市衛(wèi)生系統(tǒng)優(yōu)秀學(xué)科帶頭人培養(yǎng)計(jì)劃項(xiàng)目(No.XYQ2013075)的資助
【分類號(hào)】：R562.2
【正文快照】： YKL-40又叫做人軟骨糖蛋白39(HumanCartilage glycoprotein-39,HCgp39)或者Chitinase-3-like-1(CHI3L1),是人體內(nèi)表達(dá)的一種甲殼酶樣蛋白,屬于人類甲殼酶蛋白家族成員,其可以與甲殼質(zhì)結(jié)合,但沒有甲殼酶的活性,不能降解甲殼質(zhì)。由于其N端氨基酸分別是酪氨酸(Y)、賴氨酸(K)和亮

【共引文獻(xiàn)】

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中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

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本文編號(hào)：418437