發(fā)布時間：2024-12-21 00:39

　　目的:研究慢性缺氧/再氧合對小鼠腦Nip3的表達、細胞凋亡及β-淀粉樣蛋白沉積的影響,探索睡眠呼吸暫停綜合征腦損害的可能機制。方法:自制模擬睡眠呼吸暫停綜合征慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通過控制程序調(diào)控箱內(nèi)氧濃度,使得每一缺氧/再氧合循環(huán)時間為2min,氧濃度循環(huán)于(21.72±0.55)%與(6.84±0.47)%之間,每天缺氧/再氧合8h。30只ICR小鼠隨機分為4組:模擬對照組10只,缺氧/再氧合20只,分為三組即缺氧/再氧合2周組及4周組各5只,缺氧/再氧合8周組10只。原位末端標記法(TUNEL)檢測腦凋亡細胞;免疫組織化學方法檢測小鼠腦組織Nip3、β-淀粉樣蛋白的表達;透射電鏡觀察神經(jīng)細胞超微結構。 結果:TUNEL法檢測的凋亡神經(jīng)細胞主要位于腦皮質(zhì)層,其他部位分布稀少,免疫組化結果顯示Nip3在全腦神經(jīng)細胞均可表達,但以皮質(zhì)層明顯;缺氧/再氧合各組凋亡神經(jīng)細胞數(shù)較模擬對照組均增加(P<0.01),8周組與4周組凋亡神經(jīng)細胞數(shù)較2周組亦增加(P<0.01),均數(shù)曲線說明腦皮質(zhì)層凋亡神經(jīng)細胞數(shù)開始時隨缺氧/再氧合時間延長而增加,8周時達高峰,但8周組與...

【文章頁數(shù)】：41 頁

【學位級別】：碩士

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本文編號：4018117