目的:研究慢性缺氧/再氧合對(duì)小鼠腦Nip3的表達(dá)、細(xì)胞凋亡及β-淀粉樣蛋白沉積的影響,探索睡眠呼吸暫停綜合征腦損害的可能機(jī)制。方法:自制模擬睡眠呼吸暫停綜合征慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通過(guò)控制程序調(diào)控箱內(nèi)氧濃度,使得每一缺氧/再氧合循環(huán)時(shí)間為2min,氧濃度循環(huán)于(21.72±0.55)%與(6.84±0.47)%之間,每天缺氧/再氧合8h。30只ICR小鼠隨機(jī)分為4組:模擬對(duì)照組10只,缺氧/再氧合20只,分為三組即缺氧/再氧合2周組及4周組各5只,缺氧/再氧合8周組10只。原位末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測(cè)腦凋亡細(xì)胞;免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)小鼠腦組織Nip3、β-淀粉樣蛋白的表達(dá);透射電鏡觀察神經(jīng)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)。 結(jié)果:TUNEL法檢測(cè)的凋亡神經(jīng)細(xì)胞主要位于腦皮質(zhì)層,其他部位分布稀少,免疫組化結(jié)果顯示Nip3在全腦神經(jīng)細(xì)胞均可表達(dá),但以皮質(zhì)層明顯;缺氧/再氧合各組凋亡神經(jīng)細(xì)胞數(shù)較模擬對(duì)照組均增加(P<0.01),8周組與4周組凋亡神經(jīng)細(xì)胞數(shù)較2周組亦增加(P<0.01),均數(shù)曲線說(shuō)明腦皮質(zhì)層凋亡神經(jīng)細(xì)胞數(shù)開(kāi)始時(shí)隨缺氧/再氧合時(shí)間延長(zhǎng)而增加,8周時(shí)達(dá)高峰,但8周組與...

【文章頁(yè)數(shù)】：41 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
引言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：4018117