目的觀察超短波療法對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的大鼠急性肺損傷炎癥反應(yīng)的效果,以及對(duì)核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3 (NLRP3)信號(hào)通路的影響。方法 3月齡Sprague-Dawley雄性大鼠24只隨機(jī)分為對(duì)照組、急性肺損傷組和超短波組,每組8只。后兩組氣管內(nèi)滴注脂多糖復(fù)制急性肺損傷模型,超短波組在造模后即刻、4 h、8 h予超短波干預(yù)15 min。造模后24 h處死動(dòng)物,測(cè)量肺組織濕/干重比(W/D);HE染色評(píng)估損傷程度;ELISA檢測(cè)白細(xì)胞介素(IL)-1β和IL-18水平;逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)和Western blotting檢測(cè)NLRP3、caspase-1和IL-1β mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果急性肺損傷組肺組織W/D較對(duì)照組升高(P <0.05),超短波組較急性肺損傷組有降低趨勢(shì),但無(wú)顯著性差異(P> 0.05)。急性肺損傷組肺損傷評(píng)分較對(duì)照組增高(P <0.05),超短波組較急性肺損傷組降低(P <0.05)。急性肺損傷組血清IL-1β和IL-18水平均較對(duì)照組升高(P <0.05),超短波組較急性肺損傷組降低(P <0.05)。NLRP3、cas...

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圖1各組肺組織(HE染色,×200)

ALI組NLRP3、caspase-1和IL-1βmRNA較對(duì)照組增高(P<0.05)；超短波組較ALI組降低(P<0.05)。見表2。2.5NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表達(dá)

圖2各組NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表達(dá)(Westernblotting)

ALI組NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表達(dá)較對(duì)照組增高(P<0.05)；超短波組較ALI組降低(P<0.05)。蛋白表達(dá)水平變化趨勢(shì)與mRNA表達(dá)一致。見圖2、表3。3討論

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