發(fā)布時(shí)間：2024-04-08 21:25

　　肺氣腫是一種嚴(yán)重威脅人類健康的常見(jiàn)病,被認(rèn)為一旦發(fā)生則是持續(xù)永久不可逆而難以修復(fù)的。目前尚無(wú)有效的方法控制肺氣腫病變的進(jìn)展,故臨床只有對(duì)癥而無(wú)減輕肺氣腫病理改變的治療方法。在多年肺減容手術(shù)和支氣管腔內(nèi)栓堵治療肺氣腫的研究基礎(chǔ)上,李寶平教授提出肺毛細(xì)血管損傷可能參與肺氣腫發(fā)病機(jī)制的新假設(shè):有害因素?fù)p傷肺泡毛細(xì)血管,致肺毛細(xì)血管床減少,肺血流量減少,肺通氣/血流比值增大,機(jī)體為使通氣/血流比值得以重新匹配,代償性地出現(xiàn)肺泡融合以減少肺泡彌散面積,參與產(chǎn)生肺氣腫的病理改變。根據(jù)上述假設(shè),若能促進(jìn)肺泡毛細(xì)血管的再生,亦即肺的再血管化,肺氣腫的病理改變?cè)谝欢ǔ潭壬鲜强梢孕迯?fù)的。 目的本實(shí)驗(yàn)利用煙熏加氣管內(nèi)滴注彈性蛋白酶制作大鼠肺氣腫模型,使用bFGF、VEGF、MSCs促進(jìn)肺毛細(xì)血管再生,驗(yàn)證我們的假設(shè)并探索其可能的機(jī)制;本研究將完善肺氣腫的發(fā)病理論,為治療肺氣腫提供新的思路和理論依據(jù),并為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。 方法第一部分采用健康8周齡Wistar大鼠16只,體重180²00g,雌雄不限,隨機(jī)分為2組,每組8只,模型組(A組)和對(duì)照組(B組),A組煙熏加氣管內(nèi)一次性滴入...

【文章頁(yè)數(shù)】：65 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1-1實(shí)驗(yàn)前后大鼠體重增長(zhǎng)情況比較

后期飼養(yǎng)中出現(xiàn)皮毛干澀、皮癬、體重生長(zhǎng)減緩，有氣促、咳嗽。兩組大鼠實(shí)驗(yàn)前后體重(bodyweight,WB)差值變化見(jiàn)表1-1和圖1-1�；钍篌w重差值明顯低于正常對(duì)照組(P<0.05)。表1-1各組大鼠實(shí)驗(yàn)前后體重增長(zhǎng)情況(±S)組別鼠數(shù)(只)（g）（實(shí)驗(yàn)后-....

圖1-2大鼠動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果

血?dú)夥治龃笫髣?dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果見(jiàn)表1-2和圖1-2，結(jié)果模型組動(dòng)脈血?dú)夥治鰌SaO2值與對(duì)照組相比P值均大于0.05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。表1-2各組大鼠動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較(±S)鼠數(shù)(只)PH值PO2(mmHg)PCO2(mmHg)SaO2（%8....

圖2-1各組大鼠實(shí)驗(yàn)前后體重變化情況

養(yǎng)中出現(xiàn)皮毛干澀、皮癬、體重增長(zhǎng)減緩，有氣促、流涕、打噴嚏等呼吸道癥狀。藥物干預(yù)后A、B、C、D組較E組稍有改善。各組大鼠實(shí)驗(yàn)前后體重(bodyweight,WB)變化見(jiàn)表2-1和圖2-1。bFGF組（A組）、VEGF組（B組）、MSCs組（C組）、VEGF+MSCs組（D組....

圖1-1模型組

圖1-1模型組圖1-2健康對(duì)照組圖1-3模型組抗CD34×250圖1-4健康對(duì)照組抗CD34×250

本文編號(hào)：3948835