肺纖維化(PF)是一種進(jìn)行性、致命性的間質(zhì)性肺部疾病,其主要病理特征是成纖維細(xì)胞過度增殖、活化,細(xì)胞外基質(zhì)沉積增多,伴有炎癥損傷所致組織結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失,并最終導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。肺纖維化患者的平均生存期是從診斷時(shí)起3-5年。到目前為止,由于發(fā)病機(jī)制尚不清楚,肺纖維化仍然缺乏特定的早期診斷和有效治療方法。近年來,隨著肺纖維發(fā)病率上升,關(guān)于肺纖維化的研究多有文獻(xiàn)報(bào)道。有研究表明,肺纖維化病人的肺部組織中谷胱甘肽(GSH)的含量低于健康人群。然而,這種GSH的缺失究竟是GSH合成前體半胱氨酸(Cys)的缺失還是GSH合成時(shí)相關(guān)酶的活性異常所導(dǎo)致的尚不清楚。因此,迫切需要開發(fā)一種新型的、原位檢測(cè)肺纖維化組織和活體中Cys含量的工具,進(jìn)而揭示肺纖維化過程中GSH合成受限的機(jī)制。此外,研究證明肺纖維化中存在血管生成,新血管形成增強(qiáng)了纖維化,肺纖維化動(dòng)物模型和患者組織樣本中均存在與血管生成有關(guān)的異常修復(fù)和異常血管重塑的證據(jù),但具體的機(jī)制細(xì)節(jié)以及肺纖維化中潛在的血管生成調(diào)節(jié)作用尚不清楚。文獻(xiàn)報(bào)道證明了一氧化氮(NO)涉及各種生理過程,包括以與促血管生成表型一致的方式進(jìn)行血管生成。因此,通過分析NO在...

【文章頁(yè)數(shù)】：67 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1-1熒光探針的示意圖

庀噠丈涫被崳?漳持植ǔさ墓夂蠡夠岱⑸浯Ω髦盅丈?筒煌??度的光，當(dāng)紫外線停止照射后，這種光也會(huì)隨之消失，這種光就是熒光。發(fā)光體分子中原子的核外電子在一定條件下吸收能量躍遷到激發(fā)態(tài)，處于激發(fā)態(tài)的電子極不穩(wěn)定以輻射方式躍遷回較低激發(fā)態(tài)或基態(tài)并將多余的能量釋放出去，能量會(huì)轉(zhuǎn)化為的相應(yīng)波....

圖1-2PET作用機(jī)制示意圖

山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文3結(jié)合陽(yáng)離子時(shí)，受體將其電子提供給陽(yáng)離子，因此受體的還原電勢(shì)升高，從而使受體HOMO的能量大大低于熒光團(tuán)HOMO的能量�，F(xiàn)在，PET過程受到限制，熒光團(tuán)的激發(fā)電子下降到基態(tài)，顯示出熒光發(fā)射（“on”狀態(tài)）[22-25]。圖1-2PET作用機(jī)制示意圖熒光探針....

圖1-3ICT作用機(jī)制示意圖

山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文3結(jié)合陽(yáng)離子時(shí)，受體將其電子提供給陽(yáng)離子，因此受體的還原電勢(shì)升高，從而使受體HOMO的能量大大低于熒光團(tuán)HOMO的能量。現(xiàn)在，PET過程受到限制，熒光團(tuán)的激發(fā)電子下降到基態(tài)，顯示出熒光發(fā)射（“on”狀態(tài)）[22-25]。圖1-2PET作用機(jī)制示意圖熒光探針....

圖1-4FRET作用機(jī)制示意圖

4圍內(nèi)，以使供體的發(fā)射曲線與受主的吸收曲線之間出現(xiàn)明顯的光譜重疊。因此，通過FRET工藝對(duì)分析物進(jìn)行比率式檢測(cè)可以調(diào)節(jié)化學(xué)傳感器的“on”或“off”狀態(tài)。圖1-4FRET作用機(jī)制示意圖2.2近紅外熒光探針在光學(xué)成像技術(shù)中，波長(zhǎng)范圍為700-1000nm的近紅外（NIR）熒光成像....

本文編號(hào)：3942808