發(fā)布時(shí)間：2024-03-27 23:13

　　目的:分析人胰高糖素樣肽1類(lèi)似物利拉魯肽聯(lián)合骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植對(duì)急性肺損傷的保護(hù)作用。方法:將50只BALB/c小鼠隨機(jī)分5組,每組10只:正常組尾靜脈注射1 ml生理鹽水;其余4組均建立急性肺損傷模型,細(xì)胞組尾靜脈注射1 ml同種異體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞懸液;藥物組腹腔注射100μg/kg利拉魯肽;實(shí)驗(yàn)組尾靜脈注射1 mL同種異體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞懸液,腹腔注射100μg/kg利拉魯肽。造模后24 h,獲取肺泡灌洗液與雙側(cè)肺組織,分別進(jìn)行炎性細(xì)胞因子、肺組織細(xì)胞凋亡、肺組織濕干質(zhì)量比、肺組織病理及肺組織甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子1基因與蛋白檢測(cè)。結(jié)果:同正常組對(duì)比,模型組腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1β、白細(xì)胞介素6濃度顯著升高(P<0.05);細(xì)胞組、藥物組、實(shí)驗(yàn)組腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1β、白細(xì)胞介素6濃度均較模型組顯著降低(P<0.05),并且實(shí)驗(yàn)組上述炎性因子濃度低于細(xì)胞組、藥物組(P<0.05);正常組凋亡細(xì)胞最少,模型組可見(jiàn)大量凋亡細(xì)胞,藥物組與細(xì)胞組凋亡細(xì)胞數(shù)較模型組明顯減少,實(shí)驗(yàn)組凋亡細(xì)胞較細(xì)胞組、藥物組進(jìn)一步減少;模型組肺組織濕干質(zhì)量比高于正常組(P<0....

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【部分圖文】：

圖1骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的培養(yǎng)和成骨、成軟骨誘導(dǎo)分化

HE染色顯示:正常組肺泡形態(tài)正常,肺泡間隔正常,無(wú)炎性水腫與滲出;模型組肺泡塌陷出血,肺泡間隔增厚,大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn);細(xì)胞組、藥物組肺部結(jié)構(gòu)破壞程度相較模型組明顯減輕,而細(xì)胞組與藥物組的病理變化差異不明顯;實(shí)驗(yàn)組肺泡結(jié)構(gòu)較藥物組、細(xì)胞組進(jìn)一步改善,僅見(jiàn)少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)(圖3)。圖....

圖2骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的表面標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果

圖1骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的培養(yǎng)和成骨、成軟骨誘導(dǎo)分化圖3肺組織病理改變(HE,×200)

圖3肺組織病理改變(HE,×200)

圖2骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的表面標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果表2肺組織細(xì)胞凋亡率與濕干質(zhì)量比Tab.2Apoptoticrateandwet-drymassratiooflungtissueGroupsApoptoticrate(%)Wet-drymassratio....

圖4肺組織細(xì)胞凋亡情況(Tunel染色,×200)

同正常組對(duì)比,模型組TNF-α、IL-1β、IL-6濃度顯著升高(P<0.05);經(jīng)過(guò)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞或利拉魯肽治療后,細(xì)胞組、藥物組、實(shí)驗(yàn)組TNF-α、IL-1β、IL-6濃度均較模型組顯著降低(P<0.05),并且實(shí)驗(yàn)組TNF-α、IL-1β、IL-6濃度低于細(xì)胞組、藥物組(....

本文編號(hào)：3940642