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TGF-βⅡ型受體亞型在博來(lái)霉素誘導(dǎo)大鼠肺成纖維化中的表達(dá)

發(fā)布時(shí)間:2024-03-19 04:34
  目的:肺纖維化是呼吸系統(tǒng)中嚴(yán)重危害人類健康的一組疾病。它是以慢性創(chuàng)傷形成和細(xì)胞外基質(zhì)(extracelluar matrix, ECM)沉積為特點(diǎn)的疾病,進(jìn)而導(dǎo)致肺功能的破壞和出現(xiàn)呼吸衰竭。也就是說(shuō),它是以過(guò)多的ECM產(chǎn)生和沉積為特征的疾病,這個(gè)過(guò)程通常需要很多年,并且能夠?qū)е路喂δ軗p害和喪失。目前發(fā)病機(jī)制尚不明確,臨床上缺乏有效的治療方案。盡管已形成的纖維化不可逆轉(zhuǎn),但肺纖維化是一個(gè)進(jìn)行性慢性病理過(guò)程,探索肺纖維化發(fā)病的分子機(jī)制以尋找新的干預(yù)靶點(diǎn),對(duì)延緩或阻斷肺纖維化進(jìn)展具有重要意義。 在纖維化的發(fā)展過(guò)程中,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β( transforming growth factor-β, TGF-β)促纖維化的作用是肯定的。TGF-β誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞合成和積聚ECM,長(zhǎng)期以來(lái),它被看作是一個(gè)重要的纖維化應(yīng)答調(diào)節(jié)子。TGF-β通過(guò)調(diào)控ECM生成細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄或轉(zhuǎn)錄后水平,促進(jìn)各種ECM表達(dá),并能誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞等多種細(xì)胞合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)蛋白并抑制其降解。然而,通過(guò)TGF-β介導(dǎo)的纖維化應(yīng)答信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,是由TGF-β與其受體結(jié)合后來(lái)實(shí)現(xiàn)信號(hào)通路的激活,進(jìn)而誘導(dǎo)一系列的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程,實(shí)現(xiàn)它的生...

【文章頁(yè)數(shù)】:39 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
一、摘要
    (一) 中文摘要
    (二) 英文摘要
二、文獻(xiàn)綜述
    (一) 綜述
    (二) 參考文獻(xiàn)
三、正文
    (一) 前言
    (二) 材料和方法
    (三) 結(jié)果
    (四) 討論
    (五) 結(jié)論
    (六) 附圖
    (七) 參考文獻(xiàn)
四、致謝



本文編號(hào):3932336

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