背景及目的：肺纖維化是一種嚴重的、慢性進行性的以彌漫性的肺泡炎、肺泡壁的增厚以及大量的細胞外基質沉積為特征的間質性肺疾病,目前尚缺乏有效的治療措施。其主要的組織學特點為持續(xù)的難以修復的肺泡上皮的損傷、過度增生及聚集的成纖維細胞和肌成纖維細胞以及大量的細胞外基質沉積。其具體的發(fā)病機制仍不十分明確。持續(xù)的慢性損傷可引起成纖維細胞激活,分泌大量的細胞因子、趨化因子以及細胞外基質,促進肺纖維化的發(fā)生、發(fā)展,因此,研究成纖維細胞產生細胞外基質的機制并進行阻斷對延緩肺纖維化的發(fā)生發(fā)展具有重要的意義。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin Angiotensin System, RAS)參與了肺纖維化的發(fā)生、發(fā)展過程。血管緊張素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ. AngⅡ)是RAS里面的主要效應分子,可和其Ⅰ型受體(AngⅡ type Ⅰ receptor, AT1R)結合促進細胞外基質的沉積以及成纖維細胞的增值和遷移等。血管緊張素轉化酶2(Angiotensin converting enzyme 2, ACE2)/血管緊張素1-7 (Angiotensin(1-7)/Mas受體軸是最新發(fā)現(xiàn)的血管緊張素系...

【文章頁數】：74 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料和方法
    1.1 實驗材料
    1.2 實驗方法
    1.3 統(tǒng)計學分析
結果
    1.1 大鼠原代肺成纖維細胞的形態(tài)學鑒定及熒光鑒定
    1.2 ANGⅡ促進原代肺成纖維細胞膠原的合成
    1.3 ANGⅡ促進氧化反應的發(fā)生
    1.4 ANGⅡ通過激活NOX4促進肺成纖維細胞膠原的合成
    1.5 ANGⅡ激活NALP3炎癥體
    1.6 ANGⅡ通過激活NALP3炎癥體促進肺成纖維細胞膠原的合成
    1.7 ANGⅡ通過激活NOX4/NALP3炎癥體信號通路促進肺成纖維細胞膠原的合成
    1.8 ANG(1-7)通過抑制NOX4/NALP3炎癥體信號通路減少ANGⅡ誘導的膠原合成
    1.9 ANG(1-7)及ANGⅡ對博來霉素誘導的大鼠肺纖維化的影響
討論
參考文獻
攻讀碩士學位期間發(fā)表論文
致謝



本文編號：3905608