發(fā)布時間：2024-02-21 15:19

　　背景及目的：肺纖維化是一種嚴重的、慢性進行性的以彌漫性的肺泡炎、肺泡壁的增厚以及大量的細胞外基質(zhì)沉積為特征的間質(zhì)性肺疾病,目前尚缺乏有效的治療措施。其主要的組織學(xué)特點為持續(xù)的難以修復(fù)的肺泡上皮的損傷、過度增生及聚集的成纖維細胞和肌成纖維細胞以及大量的細胞外基質(zhì)沉積。其具體的發(fā)病機制仍不十分明確。持續(xù)的慢性損傷可引起成纖維細胞激活,分泌大量的細胞因子、趨化因子以及細胞外基質(zhì),促進肺纖維化的發(fā)生、發(fā)展,因此,研究成纖維細胞產(chǎn)生細胞外基質(zhì)的機制并進行阻斷對延緩肺纖維化的發(fā)生發(fā)展具有重要的意義。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin Angiotensin System, RAS)參與了肺纖維化的發(fā)生、發(fā)展過程。血管緊張素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ. AngⅡ)是RAS里面的主要效應(yīng)分子,可和其Ⅰ型受體(AngⅡ type Ⅰ receptor, AT1R)結(jié)合促進細胞外基質(zhì)的沉積以及成纖維細胞的增值和遷移等。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(Angiotensin converting enzyme 2, ACE2)/血管緊張素1-7 (Angiotensin(1-7)/Mas受體軸是最新發(fā)現(xiàn)的血管緊張素系...

【文章頁數(shù)】：74 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料和方法
    1.1 實驗材料
    1.2 實驗方法
    1.3 統(tǒng)計學(xué)分析
結(jié)果
    1.1 大鼠原代肺成纖維細胞的形態(tài)學(xué)鑒定及熒光鑒定
    1.2 ANGⅡ促進原代肺成纖維細胞膠原的合成
    1.3 ANGⅡ促進氧化反應(yīng)的發(fā)生
    1.4 ANGⅡ通過激活NOX4促進肺成纖維細胞膠原的合成
    1.5 ANGⅡ激活NALP3炎癥體
    1.6 ANGⅡ通過激活NALP3炎癥體促進肺成纖維細胞膠原的合成
    1.7 ANGⅡ通過激活NOX4/NALP3炎癥體信號通路促進肺成纖維細胞膠原的合成
    1.8 ANG(1-7)通過抑制NOX4/NALP3炎癥體信號通路減少ANGⅡ誘導(dǎo)的膠原合成
    1.9 ANG(1-7)及ANGⅡ?qū)Σ﹣砻顾卣T導(dǎo)的大鼠肺纖維化的影響
討論
參考文獻
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表論文
致謝



本文編號：3905608