發(fā)布時間：2024-01-31 07:29

　　目的通過慢性歇性低氧造成大鼠阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)的模型,檢測TLR4在肺內(nèi)的表達(dá),探討TLR4的表達(dá)水平對肺部炎癥及其他可能發(fā)生的病變的影響。方法將SPF級健康雄性Wistar大鼠32只采用數(shù)字表法隨機(jī)分為4組(每組8只),分別為A組(常氧組)、B組(輕度低氧組,即氧濃度為15%)、C組(中度低氧組,即氧濃度為9%)和D組(重度低氧組,即氧濃度為6%)。造模35天后,取肺組織于光鏡下觀察大鼠肺組織形態(tài)學(xué)變化,免疫組化檢測TLR4在各組大鼠肺組織中的表達(dá)水平。結(jié)果 A組肺組織未見明顯異常,B、C、D這3組肺泡間隔增厚,淋巴細(xì)胞浸潤,部分伴有肺氣腫改變,隨缺氧程度增加肺泡破壞程度加重。免疫組化結(jié)果顯示,A組中無TLR4表達(dá),B、C、D這3組TLR4呈梯度表達(dá),D組TLR4表達(dá)最明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)。結(jié)論慢性間歇性低氧可以造成大鼠肺組織的病理損傷和炎癥,且隨著缺氧程度的增加,肺組織的病理損傷更嚴(yán)重,TLR4表達(dá)更多。

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
材料與方法
結(jié)果
討論



本文編號：3891199