miR-486在低氧誘導(dǎo)肺間質(zhì)纖維化中的調(diào)控作用及機(jī)制
發(fā)布時(shí)間:2024-01-03 18:58
目的探索低氧對(duì)人胚肺成纖維細(xì)胞(MRC5細(xì)胞)miR-486表達(dá)的調(diào)控作用,明確miR-486在低氧相關(guān)肺間質(zhì)纖維化的發(fā)病中的調(diào)控作用及機(jī)制。方法將MRC5細(xì)胞進(jìn)行低氧處理,利用qRT-PCR法檢測(cè)miR-486、纖維連接蛋白(FN)及α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)的表達(dá)情況,用Western blot檢測(cè)p-SMAD2及內(nèi)參GAPDH蛋白的表達(dá)。用慢病毒技術(shù)將miR-486過(guò)表達(dá)或沉默后用qRT-PCR檢測(cè)FN、α-SMA、膠原蛋白I型(CollagenⅠ)及CollagenⅢ的表達(dá)情況,用Western blot檢測(cè)p-SMAD2及GAPDH蛋白的表達(dá)。結(jié)果低氧可抑制MRC5細(xì)胞中miR-486的表達(dá),而促進(jìn)FN、α-SMA及p-SMAD2的表達(dá);過(guò)表達(dá)miR-486促進(jìn)MRC5細(xì)胞miR-486的表達(dá),而下調(diào)FN、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及p-SMAD2的表達(dá);與之相反,沉默miR-486可以抑制MRC5細(xì)胞miR-486的表達(dá),促進(jìn)FN、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及p-SMAD2的表達(dá)。結(jié)論低氧可能通過(guò)調(diào)控miR-486影響p...
【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)
本文編號(hào):3876638
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