急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是由多種內(nèi)源性或外源性因素導(dǎo)致的彌漫性肺損傷,是一種嚴(yán)重的臨床疾病,可快速進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征。程序性細(xì)胞死亡在細(xì)胞生長、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)和疾病發(fā)展過程中起重要作用。近年來的研究發(fā)現(xiàn)除了凋亡,壞死也可為程序性死亡方式,通過RIP1、RIP3及MLKL等分子調(diào)控。本文介紹了程序性壞死的分子通路及調(diào)節(jié)機(jī)制,總結(jié)了其在感染、膿毒癥、高氧損傷及移植后缺血再灌注造成的急性肺損傷中的機(jī)制及作用。

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 程序性壞死的分子機(jī)制
2 TNF-α 激活程序性壞死通路的調(diào)控
    2.1 TNF-α結(jié)合TNFR1誘導(dǎo)復(fù)合體Ⅰ形成
    2.2 復(fù)合體Ⅰ失穩(wěn)形成復(fù)合體Ⅱa引起凋亡
    2.3 去泛素化或滅活Caspase-8促進(jìn)復(fù)合體Ⅱb形成并向下激活程序性壞死
3 程序性壞死與ALI
    3.1 肺部感染
    3.2 膿毒癥相關(guān)ALI
    3.3 機(jī)械通氣及高氧損傷
    3.4 移植后肺損傷
4 展望



本文編號(hào)：3772021