目的:研究表明肺栓塞導(dǎo)致肺損傷,主要表現(xiàn)在肺血流異常,肺的微循環(huán)血管滲透性增加,肺血管阻力明顯增高,血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)功能受損,通透性增加,肺含水量增加從而導(dǎo)致肺氧合功能障礙。但是有關(guān)肺栓塞對肺間質(zhì)的影響甚少見報道。本研究通過HE、透射電鏡、Masson染色觀察肺形態(tài)學(xué)變化;酶聯(lián)免疫法測定肺組織勻漿中osteoglycin (OGN)和Ⅰ型前膠原羧基端肽(carboxyterminal propeptide of typeⅠprocollagen, PⅠCP)的含量表達變化,進一步探討肺栓塞過程中肺的間質(zhì)性改變。 方法:選取健康新西蘭大白兔48只,體重3.0～3.5kg,雌雄不拘。將Berman球囊漂浮導(dǎo)管的球囊置于左下肺動脈開口處,充盈球囊,堵塞左下肺動脈,建立兔肺動脈栓塞模型。隨機分為6組:(1)假手術(shù)組(n=8),(2)肺動脈栓塞1h組(n=8),(3)肺動脈栓塞4h組(n=8),(4)肺動脈栓塞8h組(n=8),(5)肺動脈栓塞12h組(n=8),(6)肺動脈栓塞24h組(n=8),各組動物分別于相應(yīng)時間點處死,取左下肺組織留取各種待測標(biāo)本。通過HE、透射電鏡、Masson染色觀...

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
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英文摘要
研究論文 實驗性兔肺動脈栓塞肺組織中osteoglycin 及PⅠCP 的變化及意義
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
綜述
致謝
個人簡歷



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