研究背景與目的 神經(jīng)原肺水腫（Neurogenic Pulmonary Edema，NPE）或稱為中樞性肺水腫（CPN），或神經(jīng)原性急性呼吸窘迫綜合征（N-ARDS），是一種來勢迅猛、進展迅速、早期并發(fā)、短時間內(nèi)危及生命的嚴重并發(fā)癥，所以中樞神經(jīng)性因素是肺水腫的重要原因之一。常見的中樞性原因如：顱腦損傷、腦卒中、腦腫瘤、癲癇、腦炎及其他顱內(nèi)感染等。 傳統(tǒng)的理論認為：肺水腫的發(fā)病機制主要是由于液體靜水壓過高（心源性肺水腫）和肺泡毛細血管通透性增加（非心源性）所致。但是，自Goodman首次發(fā)現(xiàn)肺泡上皮細胞存在鈉主動轉運方式后，接下來大量的研究均表明，肺水腫的形成除靜水壓力和上皮通透性的影響外，還受上皮細胞液體清除功能的影響，而這種清除功能是以鈉水的主動轉運形式來實現(xiàn)的。即肺水腫的機制中可能存在“二個增水、一個減水”的機制，這一種肺泡液體平衡調(diào)節(jié)減水機制的發(fā)現(xiàn)和證實，將帶來肺水腫發(fā)生機理觀念的重大改變。我們前期的工作也證明存在肺水腫發(fā)生的“第三機制”，該機制的干預也可能將帶來治療上的重大突破。 肺泡上皮細胞覆蓋95％的肺泡面積，由扁平的Ⅰ型細胞和立方狀的Ⅱ型細胞組成。Ⅱ型... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：128 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

正常大鼠肺

經(jīng)右心室穿刺肺動脈灌洗后明顯變白(圖3);而油酸組肺體積增大，病變呈雙側性分布，表面呈現(xiàn)暗紅色或者紅褐色，可見大片狀出血灶或者點狀出血，以下垂部明顯，外觀“肝樣變”，肺水腫明顯(圖2)，切開后可見粉紅色泡沫狀液體流出。經(jīng)肺動脈灌洗后肺組織仍舊呈現(xiàn)淡紅色，仍可見大片出血灶(圖3)。以上改變均表明油酸導致ARDS時既有肺的通氣功能障礙，也有肺的彌散功能障礙，提示油酸模型的復制是成功的。1.3.2正常大鼠和ARDS大鼠肺HE染色組織學觀察正常大鼠肺HE染色光鏡下見肺泡結構完整，肺泡腔內(nèi)無水腫、出血、灶性肺不張，無粒細胞浸潤(圖4，5)。ARDS大鼠肺HE染色光鏡下見肺間質(zhì)和肺泡水腫

正常大鼠肺(右):ARDS大鼠肺(左)

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3611830