背景重癥肺炎是以細(xì)菌、病毒為主要的微生物入侵機(jī)體后引發(fā)的炎癥免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)紊亂性疾患,誘導(dǎo)以TNF-α、IL-1β及IL-8等前炎癥細(xì)胞因子過度活化,促發(fā)炎癥反應(yīng),最終觸發(fā)炎癥細(xì)胞因子的級(jí)聯(lián)反應(yīng)而導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。什么原因?qū)е卵装Y因子的過度表達(dá)?目前還沒有很好的解釋。TLRs的發(fā)現(xiàn)是近年來(lái)天然免疫研究的一個(gè)重大進(jìn)展,已證明該受體在感染免疫中起重要作用[1]。TLR2、4在TLR家族中占有重要的位置,其發(fā)現(xiàn)被稱為是感染性疾病免疫機(jī)制研究中的重要里程碑。TLRs識(shí)別其配體后,激活NF-ΚB等轉(zhuǎn)錄因子和蛋白激酶,釋放炎性介質(zhì)激活天然免疫;同時(shí)還使抗原呈遞細(xì)胞表達(dá)協(xié)同刺激分子CD80、CD86,而最終啟動(dòng)后續(xù)的T細(xì)胞、B細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫[2]。TLR2、4作為重要的炎性受體,主要分布于髓源性單核細(xì)胞表面,在臨床重癥肺炎患者外周血在單核細(xì)胞上表達(dá)與炎癥細(xì)胞因子表達(dá)情況,尚未見報(bào)道,有待進(jìn)一步研究。目的在蛋白水平上及mRNA分子水平研究重癥肺炎外周血單核細(xì)胞的表達(dá),初步探討TLR2、4表達(dá)在重癥肺炎... 

【文章來(lái)源】：廣州醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：54 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

NF-κB傳導(dǎo)通路圖

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]重癥肺炎并心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、NO、CK-MB的變化及其臨床意義[J]. 王偉,郝建,何友軍,趙洪.  臨床肺科雜志. 2007(11)
[2]肺缺血再灌注損傷時(shí)核因子-к Bp65及細(xì)胞間黏附分子-1表達(dá)的變化[J]. 金曉鳳,徐正祄,王萬(wàn)鐵,許益笑,習(xí)建華.  溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2007(02)
[3]低氧大鼠肺組織核因子κB表達(dá)的變化[J]. 程德云,關(guān)鍵,夏秀瓊,張永,蘇巧俐.  四川大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2006(04)
[4]慢性肺心病并發(fā)多器官衰竭（MOF）患者NF-κB活性的變化及其臨床意義[J]. 唐穎,孫平軍,鹿翠香,銀翠榮,劉金麗.  醫(yī)學(xué)與哲學(xué)(臨床決策論壇版). 2006(07)



本文編號(hào)：3605148