發(fā)布時間：2022-01-13 01:52

　　目的探討肌動蛋白微絲對急性肺損傷大鼠肺組織炎癥反應(yīng)影響及其機制。方法36只清潔級雄性SD大鼠,靜脈注射內(nèi)毒素（LPS）復制ALI模型,隨機數(shù)字法分成6個組:[正常對照組、內(nèi)毒素（急性肺損傷）組、細胞松弛素（微絲解聚劑）組、鬼臼環(huán)肽（微絲聚合劑）組、內(nèi)毒素+細胞松弛素組、內(nèi)毒素+鬼臼環(huán)肽組]。實驗6小時后處死動物,通過偏振光顯微鏡、電子顯微鏡和免疫熒光共聚焦顯微鏡觀察大鼠肺組織肌動蛋白微絲的改變。逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測肺組織腫瘤壞死因子（TNF）-αmRNA,免疫組化法檢測肺組織TNF-α,Western免疫印跡法測定大鼠肺組織中細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）。結(jié)果（1）內(nèi)毒素組、細胞松弛素組肌動蛋白微絲長度分別為（6.62±0.08）nm、（5.51±0.07）nm,顯著低于正常對照組[（8.81±0.12）nm]和鬼臼環(huán)肽組[（9.12±0.11）nm] （P < 0.05）;內(nèi)毒素+鬼臼環(huán)肽組肌動蛋白微絲長度（7.81±0.07）nm,顯著高于內(nèi)毒素組（P < 0.05）。（2）電子顯微鏡觀察細胞松弛素組和內(nèi)毒素組微絲破壞顯著,呈分解離散狀態(tài),內(nèi)毒素... 

【文章來源】：東南大學江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

肺組織TNF-αmRNA表達M:Maker;N:正常對照組;LPS:內(nèi)毒素組;CD:細胞松弛素組;P:鬼臼環(huán)肽組;

圖 4 肺組織 ERK1/2 磷酸化表達Normal：正常對照組; LPS: 內(nèi)毒素組; P：鬼臼環(huán)肽組; CD：細胞松弛素組; P環(huán)肽組; CD+LPS：內(nèi)毒素+細胞松弛素組。(1) 內(nèi)毒素和微絲解聚劑促進 ERK1/2 磷組、CD+LPS 組 ERK1/2 磷酸化分別為(0.43±0.12/0.45±0.11)、(0.39±0.06/0.07/0.45±0.13)，顯著高于 Normal 組(0.15±0.03/0.15±0.07) (P 均 < 0.05)。P 0.07)與 Normal 組比較，差異無顯著性 (P > 0.05)；CD+LPS 組與 LPS 組比較，差異(2) 微絲聚合劑減少 ERK1/2 磷酸化：P+LPS 組 ERK1/2 磷酸化(0.22±0.06/0.29組(P 均< 0.05) (P 均< 0.05)。


本文編號：3585827