目的探討肌動(dòng)蛋白微絲對(duì)急性肺損傷大鼠肺組織炎癥反應(yīng)影響及其機(jī)制。方法36只清潔級(jí)雄性SD大鼠,靜脈注射內(nèi)毒素（LPS）復(fù)制ALI模型,隨機(jī)數(shù)字法分成6個(gè)組:[正常對(duì)照組、內(nèi)毒素（急性肺損傷）組、細(xì)胞松弛素（微絲解聚劑）組、鬼臼環(huán)肽（微絲聚合劑）組、內(nèi)毒素+細(xì)胞松弛素組、內(nèi)毒素+鬼臼環(huán)肽組]。實(shí)驗(yàn)6小時(shí)后處死動(dòng)物,通過偏振光顯微鏡、電子顯微鏡和免疫熒光共聚焦顯微鏡觀察大鼠肺組織肌動(dòng)蛋白微絲的改變。逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)肺組織腫瘤壞死因子（TNF）-αmRNA,免疫組化法檢測(cè)肺組織TNF-α,Western免疫印跡法測(cè)定大鼠肺組織中細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）。結(jié)果（1）內(nèi)毒素組、細(xì)胞松弛素組肌動(dòng)蛋白微絲長度分別為（6.62±0.08）nm、（5.51±0.07）nm,顯著低于正常對(duì)照組[（8.81±0.12）nm]和鬼臼環(huán)肽組[（9.12±0.11）nm] （P < 0.05）;內(nèi)毒素+鬼臼環(huán)肽組肌動(dòng)蛋白微絲長度（7.81±0.07）nm,顯著高于內(nèi)毒素組（P < 0.05）。（2）電子顯微鏡觀察細(xì)胞松弛素組和內(nèi)毒素組微絲破壞顯著,呈分解離散狀態(tài),內(nèi)毒素... 

【文章來源】：東南大學(xué)江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

肺組織TNF-αmRNA表達(dá)M:Maker;N:正常對(duì)照組;LPS:內(nèi)毒素組;CD:細(xì)胞松弛素組;P:鬼臼環(huán)肽組;

圖 4 肺組織 ERK1/2 磷酸化表達(dá)Normal：正常對(duì)照組; LPS: 內(nèi)毒素組; P：鬼臼環(huán)肽組; CD：細(xì)胞松弛素組; P環(huán)肽組; CD+LPS：內(nèi)毒素+細(xì)胞松弛素組。(1) 內(nèi)毒素和微絲解聚劑促進(jìn) ERK1/2 磷組、CD+LPS 組 ERK1/2 磷酸化分別為(0.43±0.12/0.45±0.11)、(0.39±0.06/0.07/0.45±0.13)，顯著高于 Normal 組(0.15±0.03/0.15±0.07) (P 均 < 0.05)。P 0.07)與 Normal 組比較，差異無顯著性 (P > 0.05)；CD+LPS 組與 LPS 組比較，差異(2) 微絲聚合劑減少 ERK1/2 磷酸化：P+LPS 組 ERK1/2 磷酸化(0.22±0.06/0.29組(P 均< 0.05) (P 均< 0.05)。


本文編號(hào)：3585827