抑制SCD1對(duì)被動(dòng)吸煙小鼠肺部炎癥的影響
發(fā)布時(shí)間:2022-01-12 19:31
目的研究硬脂酰輔酶A去飽和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)對(duì)被動(dòng)吸煙小鼠肺部炎癥水平的影響。方法將C57BL/6小鼠隨機(jī)分為對(duì)照(CON)組、SCD1抑制劑(CAY)組、吸煙(Smoke)組及吸煙加抑制劑(Smoke+CAY)組,每組11~14只,記錄各組小鼠體重及肝臟系數(shù)。RT-qPCR及Western blot檢測(cè)CON組與Smoke組內(nèi)SCD1表達(dá)水平。肺組織HE病理染色、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)蛋白濃度測(cè)定及細(xì)胞計(jì)數(shù)比較肺部炎癥損傷水平。ELISA檢測(cè)BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β水平。電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血漿中IL-4、IL-10、IL-13水平。結(jié)果被動(dòng)吸煙小鼠肺內(nèi)SCD1水平升高。給予SCD1抑制劑后,小鼠體重減輕、肝臟系數(shù)降低。Smoke+CAY組小鼠較其他組肺部炎癥改變明顯,BALF中蛋白濃度、細(xì)胞計(jì)數(shù)、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明顯升高。各組血漿中IL-4、IL-10、IL-13水平變化不明顯。結(jié)論吸煙后小鼠肺內(nèi)SCD1水平升高,且抑制SCD1會(huì)加重被動(dòng)吸...
【文章來(lái)源】:復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2020,47(04)北大核心CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)
【部分圖文】:
吸煙后小鼠肺內(nèi)SCD1表達(dá)水平升高
抑制SCD1后小鼠體重及肝臟系數(shù)的變化情況 每隔7天對(duì)小鼠體重進(jìn)行稱(chēng)重,并與第0天小鼠體重進(jìn)行比較,得到體重變化率。CON組及Smoke組小鼠體重隨天數(shù)增加而增長(zhǎng),而CAY組及Smoke+CAY組小鼠體重呈下降趨勢(shì),且CAY組小鼠體重下降趨勢(shì)更為明顯(圖2A)。經(jīng)過(guò)30天造模后取材,與CON組相比,取材時(shí)CAY組及Smoke+CAY組小鼠的肝臟系數(shù)明顯下降(P<0.05,圖2B)。由此可見(jiàn),給予SCD1抑制劑對(duì)小鼠體重及肝臟系數(shù)的影響效果明顯。抑制SCD1加重吸煙小鼠肺部炎癥 對(duì)小鼠肺組織切片并行HE染色,觀(guān)察到CON組(圖3A)及CAY組(圖3B)肺泡壁變薄,結(jié)構(gòu)清晰、完整,氣道周?chē)鷺O少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。Smoke組(圖3C)及Smoke+CAY組(圖3D)小鼠肺泡結(jié)構(gòu)紊亂,肺泡間隔明顯增厚,支氣管纖毛結(jié)構(gòu)破壞,氣道周?chē)装Y細(xì)胞浸潤(rùn),且Smoke+CAY組肺泡腔破壞、擴(kuò)大、融合更為明顯。病理分析顯示吸煙造模組肺泡MLI高于不吸煙組,并且給予SCD1抑制劑的Smoke+CAY組MLI明顯高于Smoke組。
抑制SCD1加重吸煙小鼠肺部炎癥 對(duì)小鼠肺組織切片并行HE染色,觀(guān)察到CON組(圖3A)及CAY組(圖3B)肺泡壁變薄,結(jié)構(gòu)清晰、完整,氣道周?chē)鷺O少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。Smoke組(圖3C)及Smoke+CAY組(圖3D)小鼠肺泡結(jié)構(gòu)紊亂,肺泡間隔明顯增厚,支氣管纖毛結(jié)構(gòu)破壞,氣道周?chē)装Y細(xì)胞浸潤(rùn),且Smoke+CAY組肺泡腔破壞、擴(kuò)大、融合更為明顯。病理分析顯示吸煙造模組肺泡MLI高于不吸煙組,并且給予SCD1抑制劑的Smoke+CAY組MLI明顯高于Smoke組。抑制SCD1后小鼠BALF蛋白濃度及細(xì)胞計(jì)數(shù)變化 測(cè)定蛋白濃度后發(fā)現(xiàn),Smoke+CAY組肺泡灌洗液中的蛋白濃度較其余組升高(圖4A)。對(duì)BALF中的細(xì)胞進(jìn)行統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn),Smoke+CAY組的細(xì)胞計(jì)數(shù)最高,且與CON組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,圖4B)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]自發(fā)性基因突變SCD1-/-小鼠主要臟器參數(shù)、血液生理生化指標(biāo)的觀(guān)察[J]. 朱祥宇,陳燁,王學(xué)文,田楓,陳章健,周淑佩. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué). 2018(06)
本文編號(hào):3585337
【文章來(lái)源】:復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2020,47(04)北大核心CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)
【部分圖文】:
吸煙后小鼠肺內(nèi)SCD1表達(dá)水平升高
抑制SCD1后小鼠體重及肝臟系數(shù)的變化情況 每隔7天對(duì)小鼠體重進(jìn)行稱(chēng)重,并與第0天小鼠體重進(jìn)行比較,得到體重變化率。CON組及Smoke組小鼠體重隨天數(shù)增加而增長(zhǎng),而CAY組及Smoke+CAY組小鼠體重呈下降趨勢(shì),且CAY組小鼠體重下降趨勢(shì)更為明顯(圖2A)。經(jīng)過(guò)30天造模后取材,與CON組相比,取材時(shí)CAY組及Smoke+CAY組小鼠的肝臟系數(shù)明顯下降(P<0.05,圖2B)。由此可見(jiàn),給予SCD1抑制劑對(duì)小鼠體重及肝臟系數(shù)的影響效果明顯。抑制SCD1加重吸煙小鼠肺部炎癥 對(duì)小鼠肺組織切片并行HE染色,觀(guān)察到CON組(圖3A)及CAY組(圖3B)肺泡壁變薄,結(jié)構(gòu)清晰、完整,氣道周?chē)鷺O少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。Smoke組(圖3C)及Smoke+CAY組(圖3D)小鼠肺泡結(jié)構(gòu)紊亂,肺泡間隔明顯增厚,支氣管纖毛結(jié)構(gòu)破壞,氣道周?chē)装Y細(xì)胞浸潤(rùn),且Smoke+CAY組肺泡腔破壞、擴(kuò)大、融合更為明顯。病理分析顯示吸煙造模組肺泡MLI高于不吸煙組,并且給予SCD1抑制劑的Smoke+CAY組MLI明顯高于Smoke組。
抑制SCD1加重吸煙小鼠肺部炎癥 對(duì)小鼠肺組織切片并行HE染色,觀(guān)察到CON組(圖3A)及CAY組(圖3B)肺泡壁變薄,結(jié)構(gòu)清晰、完整,氣道周?chē)鷺O少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。Smoke組(圖3C)及Smoke+CAY組(圖3D)小鼠肺泡結(jié)構(gòu)紊亂,肺泡間隔明顯增厚,支氣管纖毛結(jié)構(gòu)破壞,氣道周?chē)装Y細(xì)胞浸潤(rùn),且Smoke+CAY組肺泡腔破壞、擴(kuò)大、融合更為明顯。病理分析顯示吸煙造模組肺泡MLI高于不吸煙組,并且給予SCD1抑制劑的Smoke+CAY組MLI明顯高于Smoke組。抑制SCD1后小鼠BALF蛋白濃度及細(xì)胞計(jì)數(shù)變化 測(cè)定蛋白濃度后發(fā)現(xiàn),Smoke+CAY組肺泡灌洗液中的蛋白濃度較其余組升高(圖4A)。對(duì)BALF中的細(xì)胞進(jìn)行統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn),Smoke+CAY組的細(xì)胞計(jì)數(shù)最高,且與CON組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,圖4B)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]自發(fā)性基因突變SCD1-/-小鼠主要臟器參數(shù)、血液生理生化指標(biāo)的觀(guān)察[J]. 朱祥宇,陳燁,王學(xué)文,田楓,陳章健,周淑佩. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué). 2018(06)
本文編號(hào):3585337
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