目的肺纖維化（pulmonary fibrosis,PF）的發(fā)病機制目前尚未闡明。文中通過檢測PF大鼠模型肺組織中輔助性T細胞17（T helper cell 17,Th17）、白細胞介素（interleukin,IL）-23R和血清IL-17表達的變化,探討Th17細胞及其相關因子在PF發(fā)病中的可能機制。方法將63只健康雄性SD大鼠按照隨機數(shù)表法分為等滲鹽水對照組（對照組）、PF模型組（模型組）和地塞米松治療組（地塞米松組）,每組21只。模型組、地塞米松組采用一次性氣管內(nèi)注入博來霉素（Bleomycin,BLM）復制大鼠PF模型,對照組氣管內(nèi)注射等滲鹽水作為對照。第2天起地塞米松組每天腹腔注射地塞米松;對照、模型組注射等量等滲鹽水。各組大鼠分別于第7、14、28天分批處死,留取肺組織,測肺組織勻漿中羥脯氨酸（hydroxyproline,HYP）含量,HE染色觀察病理變化,免疫組化法評價IL-23R表達,流式細胞計數(shù)檢測肺組織中Th17細胞,酶聯(lián)免疫吸附試檢測血清IL-17水平。結果模型組肺組織呈現(xiàn)出逐漸由肺泡炎至纖維化動態(tài)病理改變過程,肺組織內(nèi)HYP含量高于地塞米松組和對照組,且第... 

【文章來源】：醫(yī)學研究生學報. 2014,27(03)北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
0 引言
1 材料與方法
2 結果
3 討論



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