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孟魯司特鈉通過(guò)抑制TLR4/NF-κB信號(hào)通路影響哮喘大鼠氣道平滑肌細(xì)胞增殖和凋亡

發(fā)布時(shí)間:2022-01-05 07:29
  目的:探討孟魯司特鈉(Mon)對(duì)哮喘大鼠氣道平滑肌細(xì)胞增殖和凋亡及炎癥因子分泌的影響,闡明哮喘大鼠氣道重塑及炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制。方法:采用卵清蛋白致敏和激發(fā)構(gòu)建急性哮喘大鼠模型,原代培養(yǎng)大鼠氣道平滑肌細(xì)胞,取第5代細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組(正常氣道平滑肌細(xì)胞)、模型組(哮喘模型大鼠氣道平滑肌細(xì)胞)和治療組(哮喘模型大鼠氣道平滑肌細(xì)胞+Mon干預(yù))。采用噻唑藍(lán)(MTT)法檢測(cè)各組細(xì)胞增殖活性,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡率,酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)法檢測(cè)各組細(xì)胞上清液中白細(xì)胞介素6 (IL-6)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1 (TGF-β1)水平,Western blotting法檢測(cè)各組細(xì)胞中增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)、細(xì)胞周期蛋白D1 (CyclinD1)、B淋巴細(xì)胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bax)、Toll樣受體4(TLR4)和核因子κB (NF-κB)p65蛋白表達(dá)水平,逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測(cè)各組細(xì)胞中TLR4和NF-κB p65mRNA表達(dá)水平。結(jié)果:與對(duì)照組比較,模型組和治療組細(xì)胞活性明顯升高(P<0.05),細(xì)胞凋亡率明顯降低(P&... 

【文章來(lái)源】:吉林大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2020,46(02)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)

【部分圖文】:

孟魯司特鈉通過(guò)抑制TLR4/NF-κB信號(hào)通路影響哮喘大鼠氣道平滑肌細(xì)胞增殖和凋亡


流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡率

電泳圖,蛋白,細(xì)胞,電泳圖


對(duì)照組、模型組和治療組細(xì)胞中PCNA蛋白表達(dá)水平分別為0.55±0.02、0.76±0.05和0.65±0.03;CyclinD1蛋白表達(dá)水平分別為0.41±0.03、0.83±0.06和0.53±0.03。各組細(xì)胞中PCNA和CyclinD1蛋白表達(dá)水平分別整體比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=26.132,P=0.01;F=78.000,P<0.05)。與對(duì)照組比較,模型組和治療組細(xì)胞中PCNA和CyclinD1蛋白表達(dá)水平均明顯升高(P<0.05);與模型組比較,治療組細(xì)胞中PCNA和CyclinD1蛋白表達(dá)水平均明顯降低(P<0.05)。見(jiàn)圖2。2.5 各組細(xì)胞中Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)水平

電泳圖,蛋白,細(xì)胞,電泳圖


對(duì)照組、模型組和治療組細(xì)胞中Bcl-2蛋白表達(dá)水平分別為0.31±0.02、0.68±0.03和0.54±0.03,Bax蛋白表達(dá)水平分別為0.61±0.03、0.37±0.02和0.45±0.03,各組細(xì)胞中Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)水平分別整體比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=142.773,P<0.05;F=61.091,P<0.05)。與對(duì)照組比較,模型組和治療組細(xì)胞中Bcl-2蛋白表達(dá)水平升高(P<0.05),Bax蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05);與模型組比較,治療組細(xì)胞中Bcl-2蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05),而B(niǎo)ax蛋白表達(dá)水平升高(P<0.05)。見(jiàn)圖3。2.6 各組細(xì)胞中TLR4和NF-κBp65蛋白表達(dá)水平

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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[6]Toll樣受體4特異性拮抗劑TAK-242對(duì)人卵巢癌細(xì)胞株SKOV-3增殖、凋亡的影響及其機(jī)制[J]. 魏蔚,劉玉華,劉守燕.  山東醫(yī)藥. 2017(19)
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[10]孟魯司特鈉聯(lián)合布地奈德治療兒童咳嗽變異性哮喘療效和安全性的Meta分析[J]. 魏延,李東升,劉建軍,張京,趙海恩.  中國(guó)當(dāng)代兒科雜志. 2016(11)



本文編號(hào):3570015

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