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羅紅霉素對(duì)哮喘平滑肌細(xì)胞增殖以及微囊蛋白-1及PI3K/Akt的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-12-09 11:35
  目的研究羅紅霉素(RXM)能否通過(guò)上調(diào)微囊蛋白-1(caveolin-1)的表達(dá)來(lái)調(diào)控PI3K/Akt通路,從而抑制TGF-β1刺激引起的哮喘氣道平滑肌細(xì)胞(ASMCs)增殖。方法 30只健康♂SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和哮喘組,每組15只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激發(fā)建立大鼠哮喘模型。將培養(yǎng)的ASMCs進(jìn)行鑒定后,在哮喘組細(xì)胞中分別加入TGF-β1、PI3K/Akt通路抑制劑渥曼寧青霉素(wortmannin)、膽固醇剔除劑β-環(huán)糊精(β-CD)以及RXM進(jìn)行干預(yù),后三組在干預(yù)后再用TGF-β1刺激,故分6組:1TGF-β1組、2哮喘組、3正常組、4 wortmannin+TGF-β1組、5β-CD+TGF-β1組、6RXM+TGF-β1組,用CCK-8法檢測(cè)哮喘大鼠ASMCs的增殖,Western blot檢測(cè)ASMCs上caveolin-1、Akt、p-Akt的表達(dá)情況。結(jié)果 1TGF-β1組較正常組和哮喘組細(xì)胞增殖明顯(P<0.01,P<0.05);RXM和wortmannin干預(yù)組較TGF-β1組細(xì)胞增殖減少(均P<0.01)。2與正常組比較,哮喘組、TGF-... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)藥理學(xué)通報(bào). 2015,31(03)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)

【文章目錄】:
1材料與方法
    1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與試劑
    1.2方法
2結(jié)果
3討論


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TGF-β1對(duì)哮喘大鼠氣道平滑肌細(xì)胞增殖的影響研究[J]. 吳立琴,戴元榮,李鳳琴,王瑞麗,曾濰賢.  浙江醫(yī)學(xué). 2014 (13)
[2]羅紅霉素通過(guò)上調(diào)P27kip-1蛋白表達(dá)誘導(dǎo)離體哮喘大鼠氣道平滑肌細(xì)胞凋亡[J]. 吳海亞,戴元榮,應(yīng)斌宇.  溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2013(09)
[3]羅紅霉素通過(guò)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶/一氧化氮途徑抑制哮喘大鼠氣道炎癥[J]. 夏曉東,吳立琴,徐慧,戴元榮,楊雷.  中國(guó)藥理學(xué)通報(bào). 2009(09)
[4]地塞米松對(duì)PI3K/Akt途徑及哮喘大鼠氣道炎癥的調(diào)控[J]. 徐慧,戴元榮,夏曉東,何劍波.  浙江醫(yī)學(xué). 2010 (01)



本文編號(hào):3530560

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