目的探究老年慢性阻塞性肺疾�。–OPD）伴低氧血癥患者血清可溶性髓系細(xì)胞表達(dá)觸發(fā)受體-1（s TREM-1）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平與認(rèn)知功能受損的關(guān)系。方法 112例老年COPD患者按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為低氧血癥組、非低氧血癥組,選取50例健康正常老年人作為對(duì)照組,測(cè)定s TREM-1、MCP-1、ET-1水平;比較三組患者血清上述指標(biāo)的差異,分析以上指標(biāo)與蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）評(píng)分的關(guān)系,以及這些指標(biāo)預(yù)測(cè)認(rèn)知障礙發(fā)生的價(jià)值。結(jié)果低氧血癥組、非低氧血癥組s TREM-1、MCP-1、ET-1高于對(duì)照組,MoCA表評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）,低氧血癥組sTREM-1、MCP-1、ET-1高于非低氧血癥組,MoCA表評(píng)分低于非低氧血癥組（P<0.05）;COPD伴低氧血癥認(rèn)知障礙組的血清sTREM-1、MCP-1、ET-1高于認(rèn)知正常組（P<0.05）;s TREM-1預(yù)測(cè)COPD伴低氧血癥患者認(rèn)知障礙發(fā)生敏感度、特異性分別為75.00%、90.48%;ET-1預(yù)測(cè)敏感度、特異性分別為78.57%、66.67%;COPD... 

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sTREM-1與MoCA評(píng)分相關(guān)性散點(diǎn)圖

老年醫(yī)學(xué)與保健2020年第26卷第6期GeriatrHealthCare,2020,Vol.26.No.6·1016·圖2sTREM-1與MoCA評(píng)分相關(guān)性散點(diǎn)圖圖3MCP-1與MoCA評(píng)分相關(guān)性散點(diǎn)圖圖4ET-1與MoCA評(píng)分相關(guān)性散點(diǎn)圖3討論本研究共入選112例COPD患者，其中低氧血癥占比高達(dá)43.75%，略高于臧福才等[9]結(jié)論，考慮可能與本組均為老年COPD患者，大多病程長(zhǎng)，肺功能差，氣流受限更嚴(yán)重有關(guān)。且本組COPD伴低氧血癥患者病程時(shí)間均較非低氧血癥長(zhǎng)，提示隨COPD病程進(jìn)展，低氧血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可能更高。認(rèn)知障礙為COPD嚴(yán)重并發(fā)癥之一，病情進(jìn)展可能發(fā)展為癡呆，造成較大的社會(huì)負(fù)擔(dān)。本研究發(fā)現(xiàn)，伴低氧血癥COPD患者M(jìn)oCA表評(píng)分較低，說(shuō)明COPD伴低氧血癥患者更易出現(xiàn)認(rèn)知功能受損�？紤]原因?yàn)椋篊OPD伴低氧血癥患者機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)更重，產(chǎn)生大量活性氧，攻擊肺外臟器官，損傷對(duì)氧需求較大組織、器官，尤其中樞系統(tǒng)，造成認(rèn)知功能受損。sTREM-1是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)可通過(guò)免疫活化途徑介導(dǎo)中樞神經(jīng)損害的細(xì)胞因子，其異常高表達(dá)與認(rèn)知受損密切相關(guān)[10]。本研究發(fā)現(xiàn)，老年COPD患者血sTREM-1高于對(duì)照組；低氧血癥組sTREM-1高于非低氧血癥患者，且其濃度與MoCA評(píng)分呈負(fù)相關(guān)，與上述報(bào)道相符，說(shuō)明sTREM-1與COPD伴低氧血癥認(rèn)知障礙密切相關(guān)，可能參與老年COPD低氧血癥患者認(rèn)知損傷過(guò)程�？紤]sTREM-1可與Toll樣受體作用，放大外周及中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)，加重腦組織缺氧、缺血，造成認(rèn)知功能受損。本研究結(jié)果還顯示，sTREM-1對(duì)COPD伴低氧血癥患者認(rèn)知受損預(yù)測(cè)效能最高，可將其作為監(jiān)測(cè)COPD認(rèn)知受損的指標(biāo)。動(dòng)物研究證實(shí)，高濃度MCP-1可誘導(dǎo)巨噬細(xì)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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