目的:多種原因可導致肺炎,如:病原體、理化、物理因素等。當抗生素未應(yīng)用于肺炎臨床治療時,其患病死亡率曾高致1/3。醫(yī)療科技發(fā)展至今,抗生素也得到廣發(fā)引用,但肺炎每年仍可導致約140萬兒童死亡。目前有大量關(guān)于肺炎的體外研究依托于肺組織細胞。當呼吸道發(fā)生炎癥時,肺組織細胞,如肺上皮細胞、成纖維細胞等,能分泌或調(diào)節(jié)細胞因子、炎癥介質(zhì)等,調(diào)節(jié)體內(nèi)固有免疫與適應(yīng)性免疫應(yīng)答^[1]。IL-1家族是固有免疫及炎癥的中樞介質(zhì),在多種局部及全身性炎癥疾病中起關(guān)鍵作用。IL-36α、IL-36β、IL-36γ是新型細胞因子IL-36家族成員,它們同時也是IL-1家族的成員^[2,3]。目前大量研究表明,IL-36家族在銀屑病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、炎癥性腸病等多種炎癥疾病中發(fā)揮重要作用,但其在肺部炎癥中的研究甚少^[4-8]。因此,研究呼吸道感染時,肺組織細胞應(yīng)對IL-36α、IL-36β、IL-36γ產(chǎn)生的免疫應(yīng)答及其調(diào)控機制,有望對肺炎的靶向治療及預(yù)后提供新方向。方法:體外培養(yǎng)肺組織細胞:支氣管上皮細胞（HBEC）及肺成纖維細胞（HLF）,用基因擴... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

IL-36信號通路IL-36Ra與IL-1Ra有50%的同源性，可通過結(jié)合IL-36R，而抑制IL-36R與IL-RAcP的耦合作用


本文編號：3478962