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Th-17細胞因子在哮喘期可促進中性粒細胞產(chǎn)生白細胞介素17A和17F

發(fā)布時間:2021-10-26 18:50
  背景:在重度哮喘患者中,Th-17細胞及其衍生的細胞因子(白細胞介素17,白細胞介素21,白細胞介素22)表達升高,但具體的調(diào)節(jié)機制尚未明確。目的:探討重癥哮喘患者Th-17調(diào)節(jié)性細胞因子對中性粒細胞中的白細胞介素17的影響。方法:納入哮喘患者28例,正常健康受試者28名。用白細胞介素21、白細胞介素23和白細胞介素6細胞因子刺激從2組受試者外周血分離的中性粒細胞,并測定它們產(chǎn)生白細胞介素17A和白細胞介素17F的能力。使用流式細胞儀測量刺激后中性粒細胞中的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)磷酸化水平。通過使用特定化學(xué)抑制劑阻斷轉(zhuǎn)錄激活因子3磷酸化來判斷白細胞介素17基因表達是否與其有關(guān)。研究由桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院的倫理委員會審查和批準(zhǔn),倫理審批號:院字2017第013號。結(jié)果與結(jié)論:①相對于健康對照組,用白細胞介素21、白細胞介素23和白細胞介素6刺激哮喘患者的中性粒細胞,能夠顯著提高白細胞介素17A和白細胞介素17F的產(chǎn)生;②使用白細胞介素21、白細胞介素23和白細胞介素6細胞因子刺激中性粒細胞均能夠增強轉(zhuǎn)錄激活因子3磷酸化;③同時,使用特異性化學(xué)抑制劑抑制轉(zhuǎn)錄激活因子3的磷酸化... 

【文章來源】:中國組織工程研究. 2020,24(31)北大核心

【文章頁數(shù)】:8 頁

【部分圖文】:

Th-17細胞因子在哮喘期可促進中性粒細胞產(chǎn)生白細胞介素17A和17F


受試者分組流程圖

白細胞介素,粒細胞,細胞因子


圖2E和F分別比較來自嚴(yán)重哮喘患者和自健康受試者的中性粒細胞之間白細胞介素17A和17F m RNA的表達。當(dāng)用白細胞介素21,白細胞介素23或組合刺激時,來自哮喘的中性粒細胞中的表達白細胞介素17A和白細胞介素17F顯著大于健康對照中的表達。2.5 流式細胞術(shù)檢測細胞因子刺激后中性粒細胞中白細胞介素17A和白細胞介素17F的表達

白細胞介素,粒細胞,細胞因子


通過流式細胞術(shù)定量了細胞因子刺激后表達白細胞介素17A和白細胞介素17F的中性粒細胞的百分比,見圖3。與從健康受試者分離的中性粒細胞相反,哮喘患者中性粒細胞對Th-17調(diào)節(jié)細胞因子的刺激作出反應(yīng)而產(chǎn)生白細胞介素17細胞因子顯著增加。用白細胞介素21,23,6刺激哮喘中性粒細胞后,白細胞介素17A和白細胞介素17F陽性細胞的頻率均顯著升高(白細胞介素21刺激P=0.05,P=0.01;白細胞介素23刺激P=0.05,P=0.008;白細胞介素6刺激P=0.04,P=0.04);用細胞因子的組合刺激神經(jīng)營養(yǎng)素導(dǎo)致白細胞介素17A(P=0.003)和白細胞介素17F(P=0.003)的最高表達頻率;從任何Th-17調(diào)節(jié)細胞因子刺激后,從健康對照中分離的中性粒細胞沒有顯著升高白細胞介素17陽性細胞,見圖3A和B。事實上,如圖3A,B所示,在大多數(shù)情況下,哮喘患者中性粒細胞對細胞因子刺激的反應(yīng)明顯高于健康人群中性粒細胞。哮喘中性粒細胞中白細胞介素17A和白細胞介素17F表達的代表性數(shù)據(jù)分別顯示在圖3C,D中。

【參考文獻】:
期刊論文
[1]2017年哮喘研究進展:發(fā)病機制、生物制劑和遺傳學(xué)[J]. Mitchell H.Grayson,Scott Feldman,Benjamin T.Prince,Priya J.Patel,Elizabeth C.Matsui,Andrea J.Apter,楊玲,劉婷,劉春濤.  中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志. 2018(06)
[2]哮喘患者外周血單個核細胞IL-23/Th-17軸及相關(guān)因子mRNA的表達與臨床意義[J]. 張楊,梁濤,許依婷,王寧,蔡鵬程,王曉蓓,王琳,胡麗華.  臨床血液學(xué)雜志(輸血與檢驗). 2016(02)
[3]Th17細胞的分化、調(diào)節(jié)及其主要細胞因子和功能[J]. 陳和敏,申婷,游晶,張茹意,楊波,陳思如.  現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展. 2015(01)

碩士論文
[1]孟魯司特對支氣管哮喘大鼠Th17細胞調(diào)節(jié)作用的研究[D]. 張南.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院 2014



本文編號:3460019

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