目的探討Adipolin/CTRP12對LPS致ARDS小鼠的作用以及肺泡上皮鈉離子通道（ENaC）的調(diào)節(jié)。方法40只C57BL/6J小鼠按隨機數(shù)字表分為對照組、LPS組、Adipolin組和Wortmannin（PI3K抑制劑）組,每組10只。分別以蘇木精-伊紅（HE）染色觀察肺組織病理改變;伊文氏藍標記的白蛋白檢測肺水清除率（AFC）;吉姆薩染色計數(shù)肺泡灌洗液（BALF）中總細胞數(shù)和多形核白細胞數(shù);BCA法測BALF中蛋白含量,酶聯(lián)免疫吸附實驗（ELISA）檢測BALF中白介素（IL）-1β、腫瘤壞死因子（TNF）-α,髓過氧化物酶（MPO）試劑盒檢測MPO活性;Western blot檢測肺組織α-ENaC蛋白表達和Akt磷酸化水平,實時熒光定量PCR（qPCR）檢測肺組織α-ENaC mRNA轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果1.與Control組相比,LPS組表現(xiàn)出典型的ARDS病理改變,肺損傷明顯（P<0.05）,濕干（W/D）比、BALF蛋白含量明顯增高而AFC明顯減弱（P<0.05）,BALF細胞計數(shù)、髓過氧化物酶（MPO）活性、IL-1β和TNF-α水平明顯升高（P<0... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠的肺組織病理改變（HE×400）和肺損傷評分Figure1.Pathologicalchangesinthelungtissues(uppanel)andthelunginjury*#

圖 2 小鼠肺組織濕/干比ung wet/dry weight ratios. Mean±SD. n=3.*P<0.05 vs Co#P<0.05 vs LPS group;△P<0.05 vs Adipolin group.LF 中蛋白含量.304 g/L ± 0.2145 g/L）、Adipolin 組（5.090 g/L ± 0.17.052 g/L ±0.2000 g/L）蛋白含量較 Contro（l1.256 g/L ±<0.05），LPS 組和 Wortmannin 組總蛋白含量較 Adipolin 3）

重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文圖 3 小鼠 BALF 中蛋白含量e protein levels in the BALF. Mean±SD. n=4.*P<0.05 vs#P<0.05 vs LPS group;△P<0.05 vs Adipolin group.ALF 中 TNF-α 含量202.1 pg/mL ±3.403 pg/mL）、Adipolin 組（102.0 pg/mL in 組（160.7 pg/mL ±3.570 pg/mL）TNF-α 含量較 ControL）組明顯增高（P<0.05），LPS 組和 Wortmannin 組 顯增高（P<0.05）。（圖 4）

【參考文獻】：
期刊論文
[1]阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者CTRP12水平變化及相關(guān)因素研究[J]. 華瓊,雷海,林勇.  南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版). 2016(03)
[2]丙泊酚對肝缺血再灌注大鼠肺損傷及PI3K/Akt通路的影響[J]. 高偉忠,但伶,田澤丹,張殷,黃燕.  中國病理生理雜志. 2013(03)



本文編號：3432778