GATA3-NFAT1相互作用在人T細(xì)胞IL-13基因表達(dá)中作用的研究支氣管哮喘是一種嚴(yán)重危害人民身體健康的常見病、多發(fā)病,近年來,該病發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢。目前認(rèn)為,支氣管哮喘是以氣道狹窄、高反應(yīng)性和氣道炎癥為特征的一組綜合征,氣道的炎癥是前兩者的基礎(chǔ)。在多種遺傳和環(huán)境因素共同作用下,經(jīng)過巨噬細(xì)胞（包括樹突狀細(xì)胞）的抗原呈遞作用,Na?ve T輔助細(xì)胞（Th 0）被活化,分化為Th 2細(xì)胞,釋放IL-4、IL-5、IL-13等多種Th 2細(xì)胞因子,促進(jìn)了支氣管哮喘的形成和發(fā)展。其中,IL-13幾乎參加了所有哮喘表型（如氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性,粘液高分泌以及氣道重建等）的形成,成為支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制中的重要炎癥介質(zhì)。但迄今為止,對IL-13基因表達(dá)的分子調(diào)控機(jī)制仍知之甚少。T細(xì)胞是產(chǎn)生IL-13的主要來源。CD3/CD28雙信號通路對T細(xì)胞的刺激能夠模擬T細(xì)胞在體內(nèi)受抗原活化產(chǎn)生Th2細(xì)胞因子的過程。轉(zhuǎn)錄因子在基因的表達(dá)和調(diào)控上具有核心作用,GATA3是Th2細(xì)胞特異性的轉(zhuǎn)錄因子,細(xì)胞中增高的GATA3能夠同時促進(jìn)Th2細(xì)胞中IL-4、IL-5和IL-13的基因表達(dá)。許多研究表... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

siRNA對HUT-78細(xì)胞GATA-3蛋白的影響

與對照組相比，*P< 0.05圖3 siRNA對HUT-78細(xì)胞GATA-3mRNA的影響哮喘是一個全球關(guān)注的公共健康問題，也是兒童至成人期較前全世界有哮喘病人1.5億～2億人，我國哮喘的發(fā)病率為類的健康[6]。目前認(rèn)為，支氣管哮喘是以氣道可逆性阻塞、炎癥為特征的一組綜合征，慢性氣道炎癥是前兩者的基礎(chǔ)。因素共同作用下，經(jīng)過巨噬細(xì)胞（包括樹突狀細(xì)胞）的抗原 輔助細(xì)胞（Th 0）被活化，分化為Th 2細(xì)胞，釋放IL-4、IL胞因子，促進(jìn)了支氣管哮喘的形成和發(fā)展[1]。3是一種鋅指蛋白轉(zhuǎn)錄因子，屬于GATA轉(zhuǎn)錄因子家族。GAA特異性的序列WGATAR （W = A/T; R = A/G）。GATA蛋

南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±S）方式表示。組間對比采用t 檢驗(yàn)，多重對比分析 (ANOVA)。P 值取雙尾，P < 0. 05為差異顯著。結(jié)果TA3-siRNA 對 T 細(xì)胞活化時 IL-13mRNA 表達(dá)的影響GATA3-siRNA 在 19 小時能夠明顯抑制 CD3/CD28 作用下 TmRNA 的表達(dá)(7.54±3.16VS1.85±1.04)，P＜0.05。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]木犀草素對哮喘小鼠轉(zhuǎn)錄因子GATA-3表達(dá)的影響[J]. 楊妍,李麗麗,黃茂.  現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2009(04)
[2]GATA-3-Not Just for Th2 Cells Anymore[J]. I-Cheng Ho.  Cellular & Molecular Immunology. 2007(01)



本文編號：3415581