目的探討Wnt-1誘導(dǎo)信號(hào)通路蛋白3/調(diào)節(jié)蛋白6（WISP-3/CNN6）與半胱氨酸蛋白酶-8（Caspase-8）共結(jié)合在高氧誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞凋亡中的作用與可能機(jī)制。方法利用小干擾RNA和質(zhì)粒轉(zhuǎn)染實(shí)現(xiàn)對人肺上皮Beas-2B細(xì)胞中WISP-3/CCN6基因的沉默或過表達(dá),分別將低表達(dá)或過表達(dá)WISP-3/CCN6的Beas-2B細(xì)胞置高氧（95%O₂和5%CO₂）或空氣中處理0、24、48 h,通過蛋白免疫印跡法和流式細(xì)胞儀檢測各組細(xì)胞中Caspase途徑凋亡相關(guān)蛋白Caspase-8、Caspase-3及活性片段cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-3和cleaved多聚ADP核糖聚合酶（PARP）的表達(dá)量及Caspase-8活性,通過免疫共聚焦和免疫共沉淀檢測WISP-3/CCN6與Caspase-8的蛋白相互作用。結(jié)果高氧刺激48 h,WISP-3/CCN6沉默的Beas-2B細(xì)胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-3和cleaved PARP蛋白表達(dá)量均比0 h時(shí)增加（P... 

【文章來源】：新醫(yī)學(xué). 2020,51(04)

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環(huán)境對低表達(dá)WISP-3/CCN6的Beas-2B細(xì)胞中Caspase途徑凋亡相關(guān)蛋白的影響

高氧刺激對肺上皮細(xì)胞中WISP-3/CCN6與Caspase-8蛋白相互作用的影響

圖1 環(huán)境對低表達(dá)WISP-3/CCN6的Beas-2B細(xì)胞中Caspase途徑凋亡相關(guān)蛋白的影響要驗(yàn)證WISP-3/CCN6通過Caspase-3調(diào)控細(xì)胞凋亡，仍需要進(jìn)一步驗(yàn)證WISP-3/CCN6與其下游凋亡效應(yīng)因子的關(guān)系。本研究中Beas-2B細(xì)胞沉默和過表達(dá)WISP-3/CCN6基因后再接受高氧刺激48 h，結(jié)果顯示沉默WISP-3/CCN6的肺上皮細(xì)胞中cleaved PARP蛋白表達(dá)量增加，而WISP-3/CCN6過表達(dá)的肺上皮細(xì)胞中的cleaved PARP蛋白表達(dá)量先升高，后隨時(shí)間延長下降，也就是說，WISP-3/CCN6可能影響著PARP的活化。WISP-3/CCN6對肺上皮細(xì)胞中Caspase-3和PARP活化的影響是同向的。那么在Caspase-3上游，凋亡啟動(dòng)蛋白是否也與WISP-3/CCN6有聯(lián)系呢？

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Wnt-1信號(hào)通路蛋白-3（WISP-3）在高氧誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞凋亡中的保護(hù)作用[J]. 魏樹全,王康瑋,黃曉梅,唐萬娜,趙祝香,趙子文.  廣州醫(yī)藥. 2018(06)
[2]Flotillin-2在高氧誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞凋亡中的作用[J]. 王康瑋,黃艷,何樺,黃曉梅,巫培連,胡超,魏樹全.  廣東醫(yī)學(xué). 2017(05)



本文編號(hào)：3399004