WISP-3/CNN6與Caspase-8共結(jié)合在高氧誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞凋亡中的作用及其機(jī)制
發(fā)布時(shí)間:2021-09-17 15:31
目的探討Wnt-1誘導(dǎo)信號(hào)通路蛋白3/調(diào)節(jié)蛋白6(WISP-3/CNN6)與半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)共結(jié)合在高氧誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞凋亡中的作用與可能機(jī)制。方法利用小干擾RNA和質(zhì)粒轉(zhuǎn)染實(shí)現(xiàn)對(duì)人肺上皮Beas-2B細(xì)胞中WISP-3/CCN6基因的沉默或過(guò)表達(dá),分別將低表達(dá)或過(guò)表達(dá)WISP-3/CCN6的Beas-2B細(xì)胞置高氧(95%O2和5%CO2)或空氣中處理0、24、48 h,通過(guò)蛋白免疫印跡法和流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組細(xì)胞中Caspase途徑凋亡相關(guān)蛋白Caspase-8、Caspase-3及活性片段cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-3和cleaved多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的表達(dá)量及Caspase-8活性,通過(guò)免疫共聚焦和免疫共沉淀檢測(cè)WISP-3/CCN6與Caspase-8的蛋白相互作用。結(jié)果高氧刺激48 h,WISP-3/CCN6沉默的Beas-2B細(xì)胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-3和cleaved PARP蛋白表達(dá)量均比0 h時(shí)增加(P...
【文章來(lái)源】:新醫(yī)學(xué). 2020,51(04)
【文章頁(yè)數(shù)】:7 頁(yè)
【部分圖文】:
環(huán)境對(duì)低表達(dá)WISP-3/CCN6的Beas-2B細(xì)胞中Caspase途徑凋亡相關(guān)蛋白的影響
高氧刺激對(duì)肺上皮細(xì)胞中WISP-3/CCN6與Caspase-8蛋白相互作用的影響
圖1 環(huán)境對(duì)低表達(dá)WISP-3/CCN6的Beas-2B細(xì)胞中Caspase途徑凋亡相關(guān)蛋白的影響要驗(yàn)證WISP-3/CCN6通過(guò)Caspase-3調(diào)控細(xì)胞凋亡,仍需要進(jìn)一步驗(yàn)證WISP-3/CCN6與其下游凋亡效應(yīng)因子的關(guān)系。本研究中Beas-2B細(xì)胞沉默和過(guò)表達(dá)WISP-3/CCN6基因后再接受高氧刺激48 h,結(jié)果顯示沉默WISP-3/CCN6的肺上皮細(xì)胞中cleaved PARP蛋白表達(dá)量增加,而WISP-3/CCN6過(guò)表達(dá)的肺上皮細(xì)胞中的cleaved PARP蛋白表達(dá)量先升高,后隨時(shí)間延長(zhǎng)下降,也就是說(shuō),WISP-3/CCN6可能影響著PARP的活化。WISP-3/CCN6對(duì)肺上皮細(xì)胞中Caspase-3和PARP活化的影響是同向的。那么在Caspase-3上游,凋亡啟動(dòng)蛋白是否也與WISP-3/CCN6有聯(lián)系呢?
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Wnt-1信號(hào)通路蛋白-3(WISP-3)在高氧誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞凋亡中的保護(hù)作用[J]. 魏樹(shù)全,王康瑋,黃曉梅,唐萬(wàn)娜,趙祝香,趙子文. 廣州醫(yī)藥. 2018(06)
[2]Flotillin-2在高氧誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞凋亡中的作用[J]. 王康瑋,黃艷,何樺,黃曉梅,巫培連,胡超,魏樹(shù)全. 廣東醫(yī)學(xué). 2017(05)
本文編號(hào):3399004
【文章來(lái)源】:新醫(yī)學(xué). 2020,51(04)
【文章頁(yè)數(shù)】:7 頁(yè)
【部分圖文】:
環(huán)境對(duì)低表達(dá)WISP-3/CCN6的Beas-2B細(xì)胞中Caspase途徑凋亡相關(guān)蛋白的影響
高氧刺激對(duì)肺上皮細(xì)胞中WISP-3/CCN6與Caspase-8蛋白相互作用的影響
圖1 環(huán)境對(duì)低表達(dá)WISP-3/CCN6的Beas-2B細(xì)胞中Caspase途徑凋亡相關(guān)蛋白的影響要驗(yàn)證WISP-3/CCN6通過(guò)Caspase-3調(diào)控細(xì)胞凋亡,仍需要進(jìn)一步驗(yàn)證WISP-3/CCN6與其下游凋亡效應(yīng)因子的關(guān)系。本研究中Beas-2B細(xì)胞沉默和過(guò)表達(dá)WISP-3/CCN6基因后再接受高氧刺激48 h,結(jié)果顯示沉默WISP-3/CCN6的肺上皮細(xì)胞中cleaved PARP蛋白表達(dá)量增加,而WISP-3/CCN6過(guò)表達(dá)的肺上皮細(xì)胞中的cleaved PARP蛋白表達(dá)量先升高,后隨時(shí)間延長(zhǎng)下降,也就是說(shuō),WISP-3/CCN6可能影響著PARP的活化。WISP-3/CCN6對(duì)肺上皮細(xì)胞中Caspase-3和PARP活化的影響是同向的。那么在Caspase-3上游,凋亡啟動(dòng)蛋白是否也與WISP-3/CCN6有聯(lián)系呢?
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Wnt-1信號(hào)通路蛋白-3(WISP-3)在高氧誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞凋亡中的保護(hù)作用[J]. 魏樹(shù)全,王康瑋,黃曉梅,唐萬(wàn)娜,趙祝香,趙子文. 廣州醫(yī)藥. 2018(06)
[2]Flotillin-2在高氧誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞凋亡中的作用[J]. 王康瑋,黃艷,何樺,黃曉梅,巫培連,胡超,魏樹(shù)全. 廣東醫(yī)學(xué). 2017(05)
本文編號(hào):3399004
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/huxijib/3399004.html
最近更新
教材專著