PTEN基因表達(dá)的改變對(duì)氣道平滑肌細(xì)胞增殖和信號(hào)通路的影響
發(fā)布時(shí)間:2021-09-16 21:00
一.研究背景目前認(rèn)為,支氣管哮喘是一種由多種細(xì)胞、炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子所介導(dǎo)的具有復(fù)雜免疫機(jī)制的氣道慢性炎癥性疾病。主要表現(xiàn)為氣道內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、粘液分泌增多以及對(duì)外來吸入性過敏原和非特異性刺激的氣道反應(yīng)性增高。哮喘時(shí)氣流阻塞可為可逆、部分不可逆甚至完全不可逆,導(dǎo)致臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變,增加了治療的難度,并影響疾病的轉(zhuǎn)歸。目前普遍認(rèn)為,其主要成因在于氣道的持續(xù)性損傷以及結(jié)構(gòu)改變,即氣道重塑(或者氣道重構(gòu))。這些改變包括氣道壁增厚,上皮損傷和上皮細(xì)胞增生,上皮下纖維化,杯狀細(xì)胞化生和黏液轉(zhuǎn)化,肌纖維母細(xì)胞增生和肌細(xì)胞增生與肥大,血管異常,基質(zhì)蛋白沉積及腺體增生肥大等。目前普遍認(rèn)為氣道平滑肌細(xì)胞(airway smooth muscle cell, ASMC)的增殖在哮喘氣道重構(gòu)中占有十分重要的地位,并與氣道的高反應(yīng)性以及藥物療效密切相關(guān)。遺憾的是,目前國內(nèi)外通用的哮喘診治方案,均強(qiáng)調(diào)對(duì)氣道炎癥的控制,而對(duì)氣道重塑重視不夠,而且現(xiàn)行的治療方法還不能有效的阻止甚至逆轉(zhuǎn)氣道重塑的發(fā)生和發(fā)展。近年ASMC已成為哮喘研究的一個(gè)新熱點(diǎn),越來越多的研究學(xué)者提出應(yīng)把ASMC作為支氣管哮喘研究和治療的標(biāo)靶。...
【文章來源】:南方醫(yī)科大學(xué)廣東省
【文章頁數(shù)】:60 頁
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
四組ASYC中PTEtI蛋白的衷達(dá)情況(重復(fù)3次)
四組ASIIC中Akt蛋白的表達(dá)情況(甫復(fù)3次)
四組esrc中ERKl/2蛋白的表達(dá)情況(重復(fù)3次)
本文編號(hào):3397288
【文章來源】:南方醫(yī)科大學(xué)廣東省
【文章頁數(shù)】:60 頁
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
四組ASYC中PTEtI蛋白的衷達(dá)情況(重復(fù)3次)
四組ASIIC中Akt蛋白的表達(dá)情況(甫復(fù)3次)
四組esrc中ERKl/2蛋白的表達(dá)情況(重復(fù)3次)
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