目的:探討伊洛前列素（Iloprost）對(duì)IL-33誘導(dǎo)的小鼠急性過敏性氣道炎癥中2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2s）的作用。方法:C57BL/6小鼠隨機(jī)分為DMSO對(duì)照組、IL-33刺激組、IL-33+iloprost干預(yù)組和單獨(dú)iloprost組。HE染色觀察肺組織中炎性細(xì)胞浸潤情況,PAS染色觀察黏液分泌情況,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)小鼠支氣管肺泡灌洗液（BALF）以及肺組織中嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）和ILC2s的數(shù)量,real-time PCR檢測(cè)IL-5、IL-13、GATA3和ST2 mRNA的表達(dá)量,酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)BALF和肺勻漿上清中IL-5和IL-13的含量。結(jié)果:（1）IL-33刺激組小鼠肺組織切片可見大量炎性細(xì)胞浸潤且黏液分泌增加;同時(shí),小鼠BALF和肺組織EOS和ILC2s的數(shù)量、細(xì)胞因子分泌量和mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著高于DMSO對(duì)照組和單獨(dú)iloprost組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。（2）IL-33+iloprost干預(yù)組小鼠肺組織切片中炎性細(xì)胞浸潤程度明顯減輕且黏液分泌減少;同時(shí),小鼠BALF和肺組織中EOS和ILC2s的數(shù)量、細(xì)胞因子分... 

【文章來源】：中國免疫學(xué)雜志. 2018,34(08)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

小鼠肺組織病理學(xué)改變Fig．1Pathologicalchangesinmouselungtissues

圖3小鼠BALF及肺組織中嗜酸性粒細(xì)胞和ILC2s含量的變化Fig．3ChangesinnumbersofeosinophilsandILC2sinmouseBALFandlungtissuesNote:Datashownarerepresentativeofsixindependentexperiments.IL-33刺激組小鼠BALF和肺組織中嗜酸性粒細(xì)胞，以及肺組織中的ILC2s占總上樣細(xì)胞數(shù)的比例和絕對(duì)值均顯著高于DMSO對(duì)照組和單獨(dú)iloprost組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);使用iloprost干預(yù)后，小鼠BALF及肺組織中嗜酸性粒細(xì)胞，以及肺組織中的ILC2s占總上樣細(xì)胞數(shù)的比例和絕對(duì)值均低于IL-33刺激組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，提示使用IL-33刺激可以誘導(dǎo)小鼠急性過敏性氣道炎癥;而ilo-prost可能會(huì)對(duì)IL-33誘導(dǎo)所引起的嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤以及ILC2s的活化增殖產(chǎn)生抑制作用(圖3)。2.4Ｒeal-timePCＲ檢測(cè)小鼠肺組織中IL-5、IL-13、GATA3、ST2的mＲNA表達(dá)量Ｒeal-timePCＲ結(jié)果顯示，IL-33刺激組小鼠肺組織中IL-5、IL-13、GA-TA3、ST2的mＲNA相對(duì)表達(dá)量均高于DMSO組和單獨(dú)iloprost組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);使用iloprost干預(yù)后，小鼠肺組織中IL-5、IL-13、GATA3、ST2的mＲNA相對(duì)表達(dá)量均低于IL-33刺激組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)(圖4)。3討論傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，過敏性哮喘主要是由抗原特異圖4小鼠肺組織中IL-5、IL-13、GATA3、ST2mＲNA表達(dá)量變化Fig．4ChangesinexpressionofIL-5，IL-13，GATA3andST2atmＲNAlevelinmouselungtissuesNote:Datashownarerepresentativeofsixindependentexperiments.性的Th2細(xì)胞及2型細(xì)胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)介導(dǎo)的免?


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