目的探究IL-27對哮喘小鼠氣道重塑模型的作用,其機(jī)制是否與PI3K/Akt信號通路相關(guān)。方法 18只雌性BALB/c小鼠隨機(jī)分成3組,即對照組、哮喘組、IL-27治療組。HE染色法檢查小鼠肺組織病理學(xué)變化;Masson染色觀察小鼠肺組織膠原沉積變化;免疫組織化學(xué)法、實(shí)時(shí)熒光PCR及Western blot檢測肺組織中α-SMA的表達(dá)水平;Western blot對肺組織中Akt的磷酸化水平進(jìn)行定量分析。結(jié)果 IL-27治療能明顯減輕哮喘小鼠氣道炎癥和氣道壁厚度。此外,IL-27能減輕哮喘小鼠氣道膠原沉積和α-SMA的表達(dá)。Western blot結(jié)果顯示, IL-27抑制p-Akt的蛋白表達(dá)量。結(jié)論 IL-27通過PI3K/Akt通路減輕哮喘小鼠氣道重塑。 

【文章來源】：中國藥理學(xué)通報(bào). 2020,36(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)動物
    1.2 主要試劑
    1.3 方法
        1.3.1 哮喘小鼠模型[5]
        1.3.2 肺組織HE染色
        1.3.3 肺組織Masson染色
        1.3.4 免疫組織化學(xué)法測定α-SMA表達(dá)量
        1.3.5 實(shí)時(shí)熒光PCR檢測α-SMA在肺組織中mRNA的表達(dá)
        1.3.6 Western blot檢測α-SMA、p-Akt、Akt在肺組織中蛋白的表達(dá)
        1.3.7 統(tǒng)計(jì)分析
2 結(jié)果
    2.1 哮喘模型評估
    2.2 HE染色
    2.3 Masson染色
    2.4 肺組織α-SMA的免疫組化結(jié)果
    2.5 肺組織α-SMA的mRNA和蛋白的表達(dá)結(jié)果
    2.6 肺組織Akt蛋白表達(dá)
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]歐前胡素通過TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信號通路對哮喘小鼠氣道重塑模型的影響[J]. 咸哲民,王重陽,樸玉華,李俊峰,姜京植,趙雨喆,李良昌,樸紅梅,延光海.  中國藥理學(xué)通報(bào). 2018(12)
[2]羅紅霉素對哮喘平滑肌細(xì)胞增殖以及微囊蛋白-1及PI3K/Akt的影響[J]. 徐慧,戴元榮,李鳳琴,付玉茹,夏夢玲,葛翔挺.  中國藥理學(xué)通報(bào). 2015(03)



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