目的觀察S-腺苷甲硫氨酸（SAM）對(duì)自身免疫肺氣腫大鼠CD4⁺T淋巴細(xì)胞穿孔素基因啟動(dòng)子甲基化狀態(tài)及肺泡隔細(xì)胞凋亡的影響,為探究慢性阻塞性肺疾�。–OPD）的發(fā)病機(jī)制及尋找新的治療方案提供依據(jù)。方法32只SD大鼠隨機(jī)分為四組:正常對(duì)照組、自身免疫肺氣腫組（簡(jiǎn)稱模型組）、SAM干預(yù)組、激素組。模型組大鼠予原代培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）加完全弗氏佐劑1ml腹腔內(nèi)注射1次,另外每天予SAM干預(yù)組等體積的生理鹽水（不含藥物）腹腔注射;SAM干預(yù)組給予人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞加弗氏佐劑1ml腹腔注射1次,同時(shí)每天腹腔注射SAM200mg/kg干預(yù),激素組給予人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞加弗氏佐劑1ml腹腔注射1次,每天甲基強(qiáng)的松龍（甲強(qiáng)龍）10mg/kg腹腔注射,正常組給予弗氏佐劑1ml腹腔注射1次,每天予SAM等體積生理鹽水（不含藥物）腹腔注射。21天后取大鼠肺組織進(jìn)行蘇木素-伊紅（HE）染色,觀察病理變化,測(cè)肺平均內(nèi)襯間隔（MLI）和平均肺泡數(shù)（MAN）,通過ELISA檢測(cè)血清中的抗血管內(nèi)皮細(xì)胞抗體（AECA）,通過脫氧核糖核酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記法（TUNEL）... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

穿孔素基因啟動(dòng)子區(qū)域CpG島

注：1.使用已片段 DNA 作為初始模板（5ng-1ug） 2.片段化 DNA 進(jìn)行末端修復(fù), 5，磷酸化以及 3，段加 dA-尾 3.修復(fù)產(chǎn)物末端接連 Y 型接合子 4.接連產(chǎn)物純化，長(zhǎng)度分離 5.資料庫擴(kuò)增 6.擴(kuò)增物純化圖 1-3 建庫流程示意圖①末端修復(fù)，磷酸化并加 dA 尾

圖 2-1 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞光鏡×100色法鑒定人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞，可見人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)有較多棕黃色顆粒原陽性細(xì)胞，該細(xì)胞即為人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞[28,29]（

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
[1]BALF中常見炎癥因子、AECA在大鼠自身免疫肺氣腫發(fā)病中的作用及SAM的干預(yù)[D]. 李夏.遵義醫(yī)學(xué)院 2018
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本文編號(hào)：3374908