支氣管哮喘（哮喘）是一種由多種炎癥細(xì)胞參與的慢性氣道變應(yīng)性炎癥性疾病,其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明[1,2]�！癟h1/Th2偏移”假說被認(rèn)為是哮喘發(fā)病的主要免疫學(xué)機(jī)制,該假說認(rèn)為Th2細(xì)胞的過度活化導(dǎo)致了Th2反應(yīng)為主的免疫反應(yīng),Th2型細(xì)胞因子IL-4、IL-5、IL-13等分泌增多在哮喘的氣道炎癥發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用[3-5]。目前研究發(fā)現(xiàn),“Th1/Th2偏移”假說不能完全解釋哮喘的免疫學(xué)機(jī)制異常,近年提出了“免疫耐受缺陷”的假說。正常人接觸過敏原后不會發(fā)生Th2細(xì)胞的過度活化,這是因?yàn)檎Ｈ丝梢詫^敏原產(chǎn)生免疫耐受。而哮喘患者由于免疫耐受缺陷導(dǎo)致接觸過敏原后T細(xì)胞異常活化,增殖和分化為Th2細(xì)胞,引起“Th1/Th2偏移”,始動哮喘的氣道炎癥�！懊庖吣褪苋毕荨钡募僬f從更深的層次解釋了哮喘發(fā)病的免疫學(xué)異常。樹突狀細(xì)胞（dendritic cell, DC）是目前已知功能最強(qiáng)大的抗原呈遞細(xì)胞（antigen presenting cell, APC）,它既是氣道變應(yīng)性炎癥的始動因素,也可能是介導(dǎo)免疫耐受的樞紐環(huán)節(jié),在激發(fā)免疫反應(yīng)和誘導(dǎo)免疫耐受兩方面均起關(guān)鍵作用[6-9]。Fas/Fas... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：128 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

pIRES2EGFP-mFasL(pFasL)的測序圖譜

pIRES2EGFP-mFasL(pFasL)的測序結(jié)果與Genbank中mFasL序列(NM_010177)對比結(jié)果

pIRES2EGFP-mFasL-DerpII(pFasL-DerpII)中FasL基因部分的測序圖譜

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]小鼠骨髓來源的樹突狀細(xì)胞體外擴(kuò)增與鑒定[J]. 夏俊波,吳奎,孫鯤,王長征.  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2005(10)
[2]轉(zhuǎn)染mFasL-cDNA小鼠造血細(xì)胞預(yù)防移植物抗宿主病的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 徐之良,鄒萍,劉凌波.  中華器官移植雜志. 2003(04)
[3]塵螨主要變應(yīng)原DNA疫苗對其提取液誘導(dǎo)小鼠肺部變應(yīng)性炎癥的免疫保護(hù)作用[J]. 郝敏麒,徐軍,鐘南山.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2002(03)



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