發(fā)布時(shí)間：2021-08-12 09:30

　　前言肺纖維化的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，其特征是異常沉積的細(xì)胞外基質(zhì)破壞了正常的肺泡結(jié)構(gòu)。肌成纖維細(xì)胞是細(xì)胞外基質(zhì)的重要來(lái)源，也是肺纖維化的主要效應(yīng)細(xì)胞，但其起源尚不清楚，大多數(shù)研究顯示，肺纖維化病灶中的肌成纖維細(xì)胞來(lái)源于預(yù)先存在于支氣管周圍和血管周圍血管外膜的成纖維細(xì)胞，研究顯示體外培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞在轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）等細(xì)胞因子的作用下，可被誘導(dǎo)分化為肌成纖維細(xì)胞。早期生長(zhǎng)反應(yīng)基因1（early growth response gene-1，Egr-1）是一個(gè)與增長(zhǎng)、分化和凋亡有關(guān)的鋅指轉(zhuǎn)錄因子，近年來(lái)研究顯示Egr-1與肺纖維化的發(fā)病有關(guān)。Chun Geun Lee等將TGF-β1基因?qū)胄∈篌w內(nèi)，產(chǎn)生了明顯的肺泡上皮細(xì)胞凋亡，隨后發(fā)生了以單核細(xì)胞增多為主的炎癥、組織纖維化、肌成纖維細(xì)胞增生、肺泡間隔破裂和蜂窩肺改變，而敲除Egr-1基因后，上述改變顯著減輕，此研究提示Egr-1可能介導(dǎo)了TGF-β1誘導(dǎo)的肺泡結(jié)構(gòu)細(xì)胞凋亡和肺纖維化，但Egr-1是否直接參與成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化目前尚未見報(bào)道。本研究以BALB／c 3T3成纖維細(xì)胞株為靶細(xì)胞，探討了TGF-β1誘導(dǎo)其向肌成纖維... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：32 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【圖文】：

TGF一pl組培養(yǎng)24h的a一SMA陽(yáng)性

對(duì)照組培養(yǎng)48h的a一SMA陽(yáng)性細(xì)胞

TGF一pl組培養(yǎng)48h的a一SMA陽(yáng)性

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]二氧化硅活化巨噬細(xì)胞中早期生長(zhǎng)反應(yīng)因子-1及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究[J]. 初令,金中元,蔣海鷹,胡永斌,曾慶富.  中華病理學(xué)雜志. 2005(05)
[2]大鼠實(shí)驗(yàn)性矽肺早期生長(zhǎng)反應(yīng)基因表達(dá)及其作用的初步探討[J]. 初令,李翔,胡永斌,王金勝,鄭暉,曾慶富.  中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志. 2004(01)



本文編號(hào)：3338063