發(fā)布時(shí)間：2021-08-09 21:28

　　CD36短發(fā)夾RNA干擾重組慢病毒抑制大鼠肺泡巨噬細(xì)胞L-TGF-β1活化及其阻抑矽肺纖維化的研究前言在我國(guó),塵肺是危害工人健康最嚴(yán)重的一類(lèi)職業(yè)病,到2006年底我國(guó)累計(jì)已發(fā)生塵肺病616442例,占我國(guó)各類(lèi)職業(yè)病的80%,并每年以8000-9000例的速度增長(zhǎng),其中矽肺患者占了塵肺病例的近80%。雖然我國(guó)在控制粉塵的產(chǎn)生和擴(kuò)散、降低作業(yè)場(chǎng)所粉塵濃度、改善勞動(dòng)環(huán)境方面做了大量工作,而且已取得了一定的成績(jī),但粉塵危害的形勢(shì)依然嚴(yán)峻,塵肺病的預(yù)防和控制工作任重而道遠(yuǎn)。雖然塵肺病的肺組織已有的纖維化病變難以消除,但肺纖維化是一個(gè)慢性、進(jìn)行性的病理反應(yīng)過(guò)程,探索肺纖維化發(fā)病的分子機(jī)制以延緩或阻斷纖維化發(fā)生發(fā)展進(jìn)程的策略,仍具有重要的實(shí)際意義。研究證明,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）在肺纖維化的發(fā)生發(fā)展中起最關(guān)鍵的作用。肺損傷后肺巨噬細(xì)胞受到刺激而被激活,產(chǎn)生大量的TGF-β1;TGF-β1與肺成纖維細(xì)胞膜上TGF-β1的受體結(jié)合,激活細(xì)胞內(nèi)TGF-β1的Smads家族蛋白信號(hào)傳導(dǎo)途徑;信號(hào)傳入細(xì)胞核內(nèi),激活核內(nèi)轉(zhuǎn)錄蛋白,啟動(dòng)膠原蛋... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：103 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

退火產(chǎn)物隊(duì)GE凝膠電泳分析

2、pGCL一GFP載體的線性化酶切分析pGcL一GFP載體經(jīng)HPal、眾01雙酶切，1%瓊脂糖凝膠電泳顯示，酶切片段大小約為7.skb，與預(yù)期值相符(圖2)

CL一GFP一CD36重組質(zhì)粒PCR擴(kuò)增為Marker;2為空載體陰性對(duì)照;3一GFp一CD36一l、一2、一3、一4、一Ne的產(chǎn)物經(jīng)2%瓊脂糖凝膠電泳分析，接入shRNA片段的陽(yáng)性克隆，在

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]消除塵肺勢(shì)在必行[J]. 張琪鳳.  中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志. 2002(02)
[2]加強(qiáng)預(yù)防措施研究 強(qiáng)化管理監(jiān)督機(jī)制為實(shí)現(xiàn)消除塵肺病而努力[J]. 李德鴻.  中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志. 2001(01)



本文編號(hào)：3332833