目的:探討瞬時(shí)感受器電位M7（TRPM7）在慢性阻塞性肺疾�。–OPD）模型大鼠肺、脾組織內(nèi)的表達(dá)及其與淋巴細(xì)胞亞群的相關(guān)性并探究TRPM7對(duì)脾淋巴細(xì)胞增殖、凋亡及分化的影響。方法:選用20只雄性SD大鼠,采用氣管內(nèi)滴注脂多糖（LPS）聯(lián)合煙熏的方法構(gòu)建大鼠COPD模型,肺組織HE染色鑒定造模成功;RTqPCR檢測(cè)肺、脾組織中TRPM7、CD4、CD8、TGF-β1、TGF-βR1及TGF-βR2 mRNA的表達(dá)并進(jìn)行相關(guān)性分析。2-APB干預(yù)脾淋巴細(xì)胞TRPM7功能,流式及CCK-8檢測(cè)脾淋巴細(xì)胞的增殖凋亡和分化情況。結(jié)果:HE染色示COPD組大鼠肺組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡結(jié)構(gòu)紊亂,肺泡腔擴(kuò)大;脾組織淋巴濾泡萎縮,結(jié)締組織增生。COPD組大鼠肺、脾組織中TRPM7及CD8 mRNA表達(dá)減少且TPPM7與CD8 mRNA的表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系（P<0.05）;COPD組大鼠肺、脾組織中CD4、TGF-β1及TGF-βR2表達(dá)增加（P<0.05）但與TRPM7無(wú)相關(guān)關(guān)系（P>0.05）。2-APB體外干預(yù)脾淋巴細(xì)胞TRPM7功能后,可促進(jìn)脾淋巴細(xì)胞凋亡,抑制脾淋巴細(xì)胞增殖,減... 

【文章來(lái)源】：嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志. 2020,25(05)

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

氣管內(nèi)滴注LPS聯(lián)合煙熏誘導(dǎo)大鼠COPD模型的建立

與對(duì)照組大鼠相比，COPD組大鼠脾組織中TRPM7和CD8 m RNA表達(dá)明顯減少（P<0.05），而CD4、TGF-β1及TGF-βR2 m RNA表達(dá)明顯增加（P<0.05),TGF-βR1 m RNA表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)圖4-A/B。相關(guān)性分析結(jié)果顯示TRPM7m RNA與CD8 m RNA成正相關(guān)關(guān)系，相關(guān)系數(shù)為0.5313,P值為0.0282(P<0.05），而與CD4、TGF-β1、TGF-βR1及TGF-βR2 m RNA無(wú)相關(guān)關(guān)系，見(jiàn)圖4-C。2.4 2-APB對(duì)大鼠脾細(xì)胞凋亡增殖功能的影響

流式結(jié)果示血液及脾臟中CD3+CD8+T淋巴細(xì)胞比例分別為18.11%、58.32%，見(jiàn)圖5-A。2-APB體外干預(yù)大鼠脾淋巴細(xì)胞，凋亡檢測(cè)結(jié)果示相比于溶劑對(duì)照組，25μM 2-APB組的凋亡率明顯增加（P<0.05），見(jiàn)圖5-B；增殖檢測(cè)結(jié)果示與溶劑對(duì)照組相比，不同濃度2-APB刺激脾細(xì)胞后可減弱脾細(xì)胞的增殖能力，2-APB濃度越高，作用越明顯，25μM 2-APB可完全抑制脾細(xì)胞的增殖（P<0.05），見(jiàn)圖5-C。2.5 2-APB對(duì)大鼠脾CD3+CD8+T淋巴細(xì)胞比例的影響


本文編號(hào)：3294021