發(fā)布時間：2021-07-17 19:57

　　目的觀察大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSCs）對慢性阻塞性肺疾�。–OPD）-阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）重疊綜合征大鼠肺血管內(nèi)皮損傷的修復(fù)作用,并探討其可能的機制。方法取SPF級雌性SD大鼠2只,分離、培養(yǎng)其BMSCs并進行鑒定。取SPF級雌性SD大鼠16只,采用煙熏聯(lián)合間歇低氧的方法制備COPD-OSA重疊綜合征大鼠模型,隨機分為觀察組和對照組,每組8只。觀察組經(jīng)尾靜脈注射BMSCs 2×10⁶/次,1次/周,共4次;對照組注射等體積、等次數(shù)的生理鹽水。兩組治療后1周,處死后取肺組織。HE染色及MASSON染色后觀察肺組織、肺小動脈病理改變,采用DAPI-CD34-TUNEL三重定性法觀察肺組織血管內(nèi)皮細胞凋亡情況,采用ELISA法檢測肺組織內(nèi)皮素1（ET-1）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（e NOS）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、基質(zhì)細胞衍生因子1α（SDF-1α）表達。結(jié)果與對照組比較,觀察組肺組織病理呈現(xiàn)的肺氣腫、肺間質(zhì)淋巴細胞浸潤、中性粒細胞浸潤以及支氣管壁淋巴細胞增生、細支氣管管壁平滑肌增生、杯狀細胞增生等病理改變更輕,肺小動脈肌化、外膜膠原纖維沉積、血管壁結(jié)... 

【文章來源】：山東醫(yī)藥. 2020,60(35)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

圖1 兩組肺組織病理改變(HE染色，×200)

觀察組肺組織ET-1、VEGF表達均低于對照組，e NOS表達高于對照組(P均<0.05)。兩組肺組織SDF-1α表達比較P>0.05。見表1。3 討論

【參考文獻】：
期刊論文
[1]通過煙熏和間歇低氧構(gòu)建大鼠COPD-OSAHS重疊綜合征模型[J]. 陳敏,黃照明,何劍,畢虹,王清,何樂偉,杜俊毅,周開華,金志賢.  中國實驗動物學(xué)報. 2019(01)
[2]重疊綜合征患者血管內(nèi)皮損傷機制及靶向治療進展[J]. 畢虹,金志賢,周開華,和煦,陳敏,王清,黃照明.  天津醫(yī)藥. 2017(11)
[3]慢性阻塞性肺疾病與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征及重疊綜合征患者血管內(nèi)皮生長因子表達差異[J]. 孫艾琦,孫麗丹,白麗華,王利菊,姜巍,張萍.  中華實用診斷與治療雜志. 2017(03)
[4]人血管內(nèi)皮生長因子研究進展[J]. 羅美蓉,王正偉,安志星.  中國老年學(xué)雜志. 2012(17)
[5]慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑研究進展[J]. 王英,李亞,李建生.  中醫(yī)學(xué)報. 2012(02)

碩士論文
[1]骨髓間充質(zhì)干細胞對COPD大鼠肺泡壁細胞凋亡作用的研究[D]. 張偉娟.河南大學(xué) 2011



本文編號：3288838