目的探討利多卡因?qū)毙苑螕p傷（ALI）大鼠的作用及ATP門控的嘌呤能P2X7受體（P2X7R）/NLRP3/Caspase-1信號(hào)通路的影響。方法將40只雄性SD大鼠隨機(jī)分成生理鹽水對(duì)照組（NS組）、脂多糖（LPS）模型組（LPS組）、5 mg/kg利多卡因治療組（5LD組）、10 mg/kg利多卡因治療組（10LD組）、20 mg/kg利多卡因治療組（20LD組）,每組8只。腹腔注射5 mg/kg LPS建立大鼠ALI模型,以LPS組中LPS給藥時(shí)間為基點(diǎn),5LD組、10LD組、20LD組分別于LPS注射前10 min、LPS注射后1 h、LPS注射后3 h時(shí)腹腔注射相應(yīng)劑量1%利多卡因,LPS組在這三個(gè)時(shí)間點(diǎn)給予等量生理鹽水,NS組四個(gè)時(shí)間點(diǎn)給予等量的生理鹽水。建模24 h后,腹腔注射2%戊巴比妥鈉50 mg/kg麻醉各組大鼠,取同一部位肺組織測(cè)算肺濕干重比值（W/D）,采用HE染色法觀察肺組織病理學(xué)變化,采用Western blotting法檢測(cè)P2X7R、NLRP3、Casepase-1蛋白表達(dá),采用檢測(cè)ELISA法肺組織IL-1β、HMGB1水平,采用比色法檢測(cè)肺組織MPO含... 

【文章來源】：山東醫(yī)藥. 2020,60(05)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

大鼠肺組織病理學(xué)表現(xiàn)(HE染色法，200×)

LPS組P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白表達(dá)均高于NS組(P均<0.01);10LD組P2X7R、NLRP3蛋白表達(dá)均低于LPS組(P均<0.05);20LD組P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白表達(dá)均低于LPS組(P均<0.05)。見表1、圖2。2.4 各組肺組織IL-1β、HMGB1水平及MPO活力比較


本文編號(hào)：3250020