目的通過觀察Nogo—B在哮喘小鼠氣道、肺組織中表達(dá)的變化及其與NF- k B蛋白活化的相關(guān)性,初步探討該蛋白在哮喘中的作用及其參與哮喘發(fā)生發(fā)展過程的可能機(jī)制。方法建立急、慢性哮喘小鼠模型,采用免疫組化、Western Blot和熒光定量PCR方法檢測(cè)氣道、肺組織中Nogo-B表達(dá)部位及變化,分析其與NF—k B蛋白活化的相關(guān)性;同時(shí)觀察地塞米松干預(yù)對(duì)Nogo—B蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果及結(jié)論Nogo-B蛋白表達(dá)于肺血管內(nèi)皮、肺泡上皮;哮喘小鼠氣道、肺組織中Nogo-B表達(dá)顯著增高,且其表達(dá)強(qiáng)度與NF—k B活化呈正相關(guān),提示該可能是通過活化NF-k B在參與哮喘炎癥過程中起了關(guān)鍵作用;地塞米松干預(yù)后Nogo—B蛋白表達(dá)下降,提示激素可能是部分地通過抑制該蛋白的表達(dá)從而抑制NF—k B活化來(lái)發(fā)揮其抗炎作用的。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：63 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

正常小鼠呼吸道Nogo-B的表達(dá)(×400)

- 29 -圖 2 各模型組小鼠氣道及肺組織的 HE 染色（×200）A、B 對(duì)照組；C、D 急性哮喘組:大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)支氣管、血管周圍及肺間質(zhì)，氣管粘膜、粘膜下層增厚；E、F 慢性哮喘組：除類似急性改變外，氣道上皮增生、基底膜增厚、平滑肌增生；G、H 地塞米松治療組可見氣道、肺組織病理改變較急性、慢性哮喘明顯減輕，但仍未恢復(fù)正常

- 31 -圖 4 各組小鼠氣道及肺組織的 Nogo-B 免疫組化染色（×400）A、B 對(duì)照組：Nogo-B 免疫陽(yáng)性染色部位同前，強(qiáng)度（+～++）；C、D 急性哮喘組：上述部位 Nogo-B陽(yáng)性染色增強(qiáng)，強(qiáng)度（++～+++），并出現(xiàn)氣道上皮細(xì)胞胞膜及胞漿棕黃色顆粒，強(qiáng)度（++）；E、F 慢性哮喘組：接近急性組；G、H 地塞米松組：各部位免疫陽(yáng)性染色均較哮喘組減弱，強(qiáng)度為（+～++）

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3242502