目的通過觀察Nogo—B在哮喘小鼠氣道、肺組織中表達的變化及其與NF- k B蛋白活化的相關(guān)性,初步探討該蛋白在哮喘中的作用及其參與哮喘發(fā)生發(fā)展過程的可能機制。方法建立急、慢性哮喘小鼠模型,采用免疫組化、Western Blot和熒光定量PCR方法檢測氣道、肺組織中Nogo-B表達部位及變化,分析其與NF—k B蛋白活化的相關(guān)性;同時觀察地塞米松干預對Nogo—B蛋白表達的影響。結(jié)果及結(jié)論Nogo-B蛋白表達于肺血管內(nèi)皮、肺泡上皮;哮喘小鼠氣道、肺組織中Nogo-B表達顯著增高,且其表達強度與NF—k B活化呈正相關(guān),提示該可能是通過活化NF-k B在參與哮喘炎癥過程中起了關(guān)鍵作用;地塞米松干預后Nogo—B蛋白表達下降,提示激素可能是部分地通過抑制該蛋白的表達從而抑制NF—k B活化來發(fā)揮其抗炎作用的。 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

正常小鼠呼吸道Nogo-B的表達(×400)

- 29 -圖 2 各模型組小鼠氣道及肺組織的 HE 染色（×200）A、B 對照組；C、D 急性哮喘組:大量炎細胞浸潤支氣管、血管周圍及肺間質(zhì)，氣管粘膜、粘膜下層增厚；E、F 慢性哮喘組：除類似急性改變外，氣道上皮增生、基底膜增厚、平滑肌增生；G、H 地塞米松治療組可見氣道、肺組織病理改變較急性、慢性哮喘明顯減輕，但仍未恢復正常

- 31 -圖 4 各組小鼠氣道及肺組織的 Nogo-B 免疫組化染色（×400）A、B 對照組：Nogo-B 免疫陽性染色部位同前，強度（+～++）；C、D 急性哮喘組：上述部位 Nogo-B陽性染色增強，強度（++～+++），并出現(xiàn)氣道上皮細胞胞膜及胞漿棕黃色顆粒，強度（++）；E、F 慢性哮喘組：接近急性組；G、H 地塞米松組：各部位免疫陽性染色均較哮喘組減弱，強度為（+～++）

【參考文獻】：
期刊論文
[1]糖皮質(zhì)激素對哮喘大鼠氣道上皮細胞NF-κB、ICAM-1表達的影響[J]. 王宏偉,邵玉霞,梁蕊.  中國康復理論與實踐. 2006(01)
[2]慢性支氣管哮喘小鼠氣道血管生成及其在氣道重塑中的意義[J]. 郭志福,李強,馬凌云,曹衛(wèi)軍,白沖.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2005(02)
[3]全反式維甲酸抗支氣管哮喘大鼠氣道炎癥的作用及機制[J]. 金紅芳,方紅,王宏偉.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2004(04)
[4]NF-κB的信號通路與阻斷策略[J]. 邢飛躍,趙克森,姜勇.  中國病理生理雜志. 2003(06)
[5]哮喘動物模型的研究現(xiàn)狀[J]. 戴繼宏,譚毅,符州.  中國實驗動物學雜志. 2001(03)
[6]哮喘患者PBMC中NF-ΚB活性及血漿IL-10水平變化的研究[J]. 董亮,肖偉,畢文祥,孫自平,吳大瑋,于欽鳳.  山東醫(yī)藥. 2000(19)



本文編號：3242502