發(fā)布時間：2021-06-21 23:26

　　第一章COPD肺血管內皮細胞凋亡和COX表達與功能的改變及其發(fā)生機制初探目的:觀察COPD患者肺組織中血管內皮細胞凋亡、COX功能和COXⅡ表達變化,探討COPD可能的發(fā)病機制。方法:2007年9月至2008年5月在中南大學湘雅二醫(yī)院胸外科行肺切除術的周圍型肺癌患者病例20例,根據COPD診斷標準和WHO吸煙調查方法標準將其分成3組:A組（非吸煙非COPD組）,7例;B組（吸煙非COPD組）,7例;C組（吸煙并COPD組）,6例。TUNEL法檢測肺血管內皮細胞凋亡指數,分光光度法檢測COX活性,普通RT-PCR和熒光RT-PCR（RQ-PCR）檢測COXⅡmRNA表達,以及免疫組織化學和WB法檢測COXⅡ蛋白的分布和表達。使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數據分析,正態(tài)分布的各組計量資料以（?）±s表示,多組間比較采用單因素方差分析（One-Way ANOVA）,變量間采用單因素相關分析（Pearson）,P＜0.05差異有統(tǒng)計學意義。結果:C組肺血管內皮細胞凋亡指數[（13.8±1.9）%]較B組[（9.6±0.8）%]和A組[（5.9±1.0）%]均增高,任意兩組間差異均有統(tǒng)計學意... 

【文章來源】：中南大學湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數】：108 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

肺組織HE染色(x100)

/賣圖1一1.肺組織HE染色 (x100)(^:非吸煙非COPo組:B:吸煙非COPD組:C: 1.4.1.2肺血管病理改變A組:肺腺泡血管較少，血管形態(tài)結構基本正常，炎癥細胞浸潤少(圖1一ZA)。B組:肺腺泡血管增多，血管形態(tài)結構發(fā)生改變:出現(xiàn)不同程度的血管壁增厚，管腔狹窄，內皮細胞增生，中膜細胞增生;外膜碳粒沉著:炎癥細胞浸潤(圖1一2B)。C組:與B組比較，肺血管病理改變更為明顯。肺腺泡血管增多，血管壁增厚，管腔狹窄;肌化型血管內膜增生并向管腔內突出生長，中膜平滑肌增厚明顯;部分肌化型血管管壁也有不同程度增厚(圖1一2C)。

1.4.2肺血管內皮細胞凋亡的比較A組、B組和C組患者肺血管內皮細胞的凋亡率依次增高，各組間比較差異均有統(tǒng)計學意義。見圖1一3，表l一3。一、’冷入、-、n、、‘、二‘、圖1一3.肺中型血管罰NEL染色(x400)以:非吸煙非COPD組;B:吸煙非COPD組;C:吸煙COPD組)l8

【參考文獻】：
期刊論文
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