<正>研究[1]發(fā)現(xiàn),磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）/絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（Akt）信號(hào)通路可通過(guò)調(diào)控炎性介質(zhì)釋放、炎癥細(xì)胞活化及氣道重構(gòu)等在氣道慢性炎性疾病中起著重要作用。選擇性抑制PI3K可明顯減輕炎癥反應(yīng),在多種免疫炎性疾病中發(fā)揮保護(hù)作用。慢性阻塞性肺疾�。–OPD）是以氣道和肺部慢性炎癥反應(yīng)為特征 

【文章來(lái)源】：廣東醫(yī)學(xué). 2014,35(20)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【文章目錄】：
1 PI3K/Akt信號(hào)通路的特點(diǎn)
    1.1 PI3K/Akt信號(hào)通路的活化與調(diào)節(jié)
    1.2 氧化應(yīng)激激活PI3K/Akt通路
2 PI3K/Akt通路參與COPD炎癥的發(fā)生與發(fā)展
    2.1 活化的PI3K通路與COPD炎癥
    2.2 PI3K/Akt通路與COPD的糖皮質(zhì)激素抵抗
3 PI3K/Akt通路與COPD抗炎治療
    3.1 茶堿
    3.2 ICS/LABA
    3.3 PI3K抑制劑
    3.4 大環(huán)內(nèi)酯類藥物
4 總結(jié)與展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]茶堿對(duì)人單核細(xì)胞糖皮質(zhì)激素抵抗的作用及機(jī)制研究[J]. 黎展華,趙琳,張揚(yáng),鐘小寧,孫雪皎,黎愉,何志義.  中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2013(22)



本文編號(hào)：3230239